Ulcera stress

　　1. Cause di insorgenza

　　Le cause principali dell'ulcera da stress sono:

　　1e lesioni gravi che mettono l'organismo in uno stato di stress includono: ferite gravi, ustioni su vasta scala, malattie cerebrali, ferite cerebrali, chirurgia addominale.

　　2e una bassa pressione sanguigna prolungata come lo shock, la insufficienza renale cronica, la insufficienza multiorgano.

　　3e l'uso di farmaci come i farmaci antitumorali e gli steroidi ormonali, l'uso a lungo termine di farmaci come l'aspirina e l'indometacina.

　　4e altri fattori come l'acido gastrico, l'ischemia e la distruzione della barriera mucosa gastrica.

　　5e l'ulcera da stress sono causate dalla digestione e dalla distruzione delle cellule mucose gastriche dall'acido gastrico e dalla pepsina. L'acido gastrico è una condizione necessaria per la formazione dell'ulcera, senza acido gastrico non si forma un'ulcera. La mucosa gastrica non viene digerita dalla mucosa gastrica e dalla pepsina negli esseri umani normali grazie all'azione protettiva della mucosa gastrica. L'azione protettiva della mucosa gastrica include i seguenti tre aspetti:

　　（1La mucosa gastrica secreta è una mucosa spessa e gelatinosa, che si aderisce alla superficie mucosa della mucosa gastrica, separando il lume gastrico dalla superficie mucosa delle cellule epiteliali mucose (superficie mucosa). La mucosa è speciale per la sua struttura molecolare, l'interno dell'acqua è statica e non è turbolento, H+e la pepsina si diffondono molto lentamente all'interno del lume gastrico, quindi la barriera mucosa può mantenere una gradazione di pH tra le cellule epiteliali e il lume gastrico.

　　（2La mucosa gastrica è formata da lipoproteine. L'H+può essere trasportato attraverso la membrana cellulare in direzione opposta alla concentrazione gradiente all'interno della cellula. La membrana cellulare forma una barriera H+La connessione tra le cellule epiteliali mucose è molto stretta, H+Anche la membrana cellulare epiteliale mucosa lo blocca.+non può entrare nelle cellule in questo modo.

　　（3HCO3-3-La mucosa gastrica contiene una grande quantità di enzima carbonico anidro che può convertire i prodotti del metabolismo ossidativo all'interno delle cellule, nonché il CO2e H2O si combina con H2CO3che si separa in HCO3-3-e H+e HCO3-3-può entrare nel sangue o nei liquidi interstiziali attraverso la superficie basale (superficie serosa) delle cellule, o può essere trasportata nel lume gastrico dalla superficie mucosa, neutralizzando una piccola quantità di H+Anche se c'è una piccola quantità di H+Entrano anche nelle cellule epiteliali mucose e possono essere neutralizzate dall'HCO3- all'interno delle cellule epiteliali.3-che viene neutralizzata, mantenendo l'equilibrio acido-basico delle cellule.

　　La mucosa gastrica contiene una grande quantità di prostaglandine, le prostaglandine stimolano la muco e l'HCO3-3-的分泌，对胃粘膜细胞有保护作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰松、胆酸盐、皮质类固醇、尿素等物质则可破坏胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病变。

　　La secrezione, ha un effetto protettivo sulle cellule mucose gastriche. Mentre sostanze come l'aspirina, l'indometacina, il benzidamina, i sali biliari, i corticosteroidi, l'urea, ecc. Possono distruggere la barriera mucosa gastrica, causare lesioni acute della mucosa gastrica.3-La mantenimento della funzione normale della barriera mucosa gastrica dipende dalla metabolismo normale delle cellule epiteliali mucose gastriche e dal continuo aggiornamento. Il metabolismo richiede ossigeno e substrato. Nei casi di shock e altri stati di stress, i pazienti hanno una pressione sanguigna bassa per un periodo di tempo variabile e un disturbo del microcircolo gastrico, l'ischemia e l'ipossia della mucosa gastrica influenzano la funzione mitocondriale, causano una riduzione della sintesi di ATP, una fornitura insufficiente di energia, la disfunzione cellulare, la perdita della capacità di generare e secretere muco e HCO+La capacità, la barriera mucosa e la funzione della barriera mucosa sono perse, H3-Diffondere al contrario nel citoplasma, le cellule sono nuovamente prive di HCO+Neutralizzare l'H

　　. I risultati mostrano che si verifica l'acidosi cellulare, la rottura dei lisosomi cellulari, la liberazione dei lisosomi, la dissoluzione, la distruzione e la morte delle cellule. Allo stesso tempo, a causa della mancanza di energia, la sintesi di DNA è influenzata, le cellule non possono rigenerarsi, le cellule necrotiche non possono essere sostituite e aggiornate da cellule rigenerative, formando ulcere. Le cellule epiteliali mucose gastriche hanno una riserva di energia (glicogeno) molto piccola e un tasso di metabolismo molto alto, sono più suscettibili di essere influenzate dallo ischemia e influenzare il metabolismo rispetto ad altri organi (come il fegato, i muscoli, ecc.). Le cellule epiteliali mucose gastriche hanno il tasso di metabolismo più alto nelle cellule epiteliali della base gastrica, questo può spiegare perché le ulcere da stress si verificano spesso nella base gastrica.

　　1Due, meccanismo di insorgenza1984Due, meccanismo di insorgenza L'SU è un'ulcera gastrica acuta, il meccanismo di insorgenza dell'ulcera gastrica digestiva è correlato all'SU, ma non identico, l'SU ha le sue caratteristiche di insorgenza. Szabo (

　　（1Dopo che è stato proposto il triangolo dell'ulcera gastrica, è chiaro che ci sono alcune relazioni tra i vari fattori che causano l'ulcera gastrica digestiva.4℃ nel frigorifero, o immergere il collo e il petto dei ratti sotto il livello dell'acqua fredda2Dopo che l'ipotalamo posteriore è apparso il糜烂 e il sanguinamento della mucosa gastrica, gli esperimenti hanno anche scoperto che dopo la束缚 fredda, il livello di gastrina sierica è aumentato, potrebbe essere correlato all' eccitazione del nervo vago. Il sistema nervoso centrale influisce direttamente sulla secrezione di acido gastrico e sulla motilità gastrica, ci sono tre vie per trasmettere impulsi, ovvero la parte anteriore dell'ipotalamo-Il sistema nervoso vago, la parte posteriore dell'ipotalamo-Il sistema nervoso simpatico, la parte posteriore dell'ipotalamo-L'ipofisi-Il sistema surrenale, durante lo stress, se passa attraverso una o più vie, non è chiaro.

　　（2La lesione della barriera mucosa gastrica: per SU, è una causa patogena molto importante, può anche essere detta una condizione necessaria per l'insorgenza della malattia. La mucosa gastrica è una struttura organica funzionale molto complessa, sulla superficie della mucosa ci sono numerose ghiandole gastriche minuscole, all'interno di ciascuna delle quali ci sono numerose aperture di ghiandole gastriche a collo di bottiglia, l'epitelio delle ghiandole gastriche è composto da cellule di funzione diversa. Le cellule parietali secernono acido gastrico, le cellule chief secernono pepsinogeno, le cellule a cupola vicine al collo del collo secernono muco. Tra le ghiandole gastriche ci sono cellule epiteliali superficiali, queste cellule sono ricche di anidrasi carbonica, possono produrre HCO3-Anche se la quantità di secrezione è solo H+Del5％～), insieme all'ulcera emorragica, vengono rimossi. Le ulcere emorragiche residue nella base gastrica vengono suturate e legate. Nei pazienti anziani con rischio maggiore, è possibile eseguire la resezione del nervo vago aggiunta alla plastica dello sfintere pilorico e suturare le ulcere emorragiche. Indipendentemente dal tipo di intervento chirurgico, la mortalità complessiva è piuttosto alta, può raggiungere10％. Ma la sua secrezione di base è300～400μmol/La secrezione di acido gastrico della mucosa gastrica è-La pepsina è un fluido digestivo ad alta efficienza, quando l'acido gastrico raggiunge la concentrazione massima, la differenza di pH tra la mucosa e l'esterno del muro gastrico è+La differenza di gradiente può differire1000 milioni di volte, secondo il principio della membrana semipermeabile della fisica, H+Deve diffondersi in grande quantità nella mucosa, per esprimere pienamente l'effetto di HCO3-L'azione, è necessario utilizzare la funzione del muco. La mucosa gastrica coperta dal muco è una concentrazione30～50mg/ml di colloidi glicosoproteici, con uno spessore di 0.5mm, il quale da solo non è sufficiente a prevenire l'H+La permeabilità, ma può far sì che le cellule epiteliali superficiali secernano HCO3-Può concentrarsi nel muco, non perdere, diffondersi lentamente nel lume gastrico, diventando una barriera per prevenire l'H+Un efficace strato di buffer contro l'invadenza retrograda. Inoltre, quando l'acido gastrico aumenta, oltre a HCO3-Oltre alla secrezione continua, possono verificarsi anche onde alcaline (alkaline tide) per mantenere l'equilibrio.

　　La mucosa superficiale si degrada gradualmente con l'acido gastrico e le proteasi, e nuove mucose si secernono continuamente per supplirne il posto. Inoltre, nelle cellule epiteliali superficiali della superficie gastrica, le cellule epiteliali nuove alla base delle piccole fossette gastriche migrano sulla superficie mucosa per aggiornarsi, ogni3Giorni di sostituzione1Giorni. Le attività funzionali delle cellule epiteliali sono un processo consumatore di energia, e la condizione necessaria per garantire la loro funzione è il flusso sanguigno mucoso gastrico. La circolazione sanguigna della parete gastrica è molto ricca, i vasi sierosi passano attraverso le spinte muscolari fino alla sottostante mucosa, in questo strato ci sono pochi interscambi arterio-venosi, le arterie e le vene emettono piccole arterie e vene, passano attraverso uno strato molto sottile di mucosa muscolare (muscularis mucosa), in questo strato le ramificazioni delle arterie diventano le arterie posteriori, seguite dalle precapillari e dalle capillari pre-vascolari, che entrano nella mucosa come capillari, e attraverso le vene dello stesso strato ritornano.

　　Qualsiasi fattore che influisce sul flusso sanguigno nella parete gastrica influenzerà la funzione delle cellule epiteliali mucose gastriche, indebolendo la barriera mucosa gastrica. Grandi operazioni, traumi gravi, infezioni sistemiche e altri stati di stress, specialmente la bassa perfusione sanguigna causata da shock, possono ridurre il flusso sanguigno nella parete gastrica, causando l'SU.

　　（3）Acido gastrico e H+L'azione: acido gastrico e H+È sempre stato considerato un fattore importante nella patogenesi dell'ulcera gastrica. Un aumento dell'acido gastrico può ovviamente aumentare il carico del sistema di difesa mucosa gastrica, ma durante l'SU l'acido gastrico di solito non è alto, anzi può diminuire, nonostante ciò, non si può negare l'effetto di H+Il ruolo nella patogenesi dell'SU.

　　Poiché la barriera mucosa gastrica è danneggiata, H+La concentrazione non è molto alta, ma può diffondersi retrogrademente, causando acidificazione nel muro gastrico. La pH del muro gastrico normale è superiore a7.2Se ridotta a6.5Di seguito, può causare danni acuti alla mucosa gastrica. H+Può promuovere la liberazione di istamina, stimolare i nervi colinergici, causare un aumento della secrezione di acido gastrico e delle proteasi gastriche, e può anche aumentare la permeabilità dei vasi capillari, bloccare le cellule epiteliali superficiali mucose HCO3-la produzione, al tempo stesso, a causa della riduzione del flusso sanguigno della parete gastrica, non può portare H+in tempo utile per essere rimossi, vari fattori possono portare alla SU. La acidosi persistente non corretta può anche far diminuire il pH della parete gastrica, influenzando l'insorgenza di SU.

　　（4prodotti di metabolismo: la frequente aggiornamento delle cellule epiteliali superficiali della mucosa gastrica, fa aumentare la produzione di prodotti metabolici dei fosfolipidi della membrana, l'arachidico acid come substrato è sintetizzato in prostaglandine dalla catalisi dell'enzima ciclossigenasi, tra cui i PGl2e PGE2possono avere una forte attività biologica, con un'azione protettiva sulla mucosa gastrica. I PGl2può inibire la secrezione di acido gastrico, aumentare il flusso sanguigno mucoso sottostante, aumentare il contenuto di HCO3-e la secrezione di muco, prevenire H+diffusione retrograda. PGE2espandono i vasi sanguigni, hanno un effetto particolarmente significativo nel migliorare la circolazione sanguigna della mucosa gastrica. Nella mucosa gastrica, i PGl2il contenuto è più alto rispetto a PGE2molto10fattori. A causa dell'azione protettiva dei prostaglandini, vengono chiamati PG-mediato dal sistema di difesa. La capacità di indurre lesioni acute della mucosa gastrica di aspirina e alcol è dovuta al loro potenziale di inibire gravemente la sintesi di PG. Gli esperimenti sugli animali hanno somministrato PGE2Dopo aver somministrato l'aspirina, può prevenire l'insorgenza di SU. In condizioni di stress, in particolare in presenza di ischemia e ipossia della mucosa gastrica, la produzione di PG diminuisce e si verificano anche altri mediatori infiammatori fuori controllo, come quando la produzione di PG diminuisce a causa della riduzione dell'azione dell'enzima ciclossigenasi.5-L'attivazione dell'enzima lipoossigenasi, l'arachidico acid viene metabolizzato in leucotrieni e fattore di attivazione delle piastrine (PAF). I leucotrieni sono sostanze che riducono la dilatazione dei vasi sanguigni, il PAF ha un effetto di aggregazione delle piastrine, e la produzione di questi mediatori aggravano l'ischemia e il danno ischemico della mucosa gastrica. Inoltre, le mastociti (MC) sotto la mucosa gastrica possono produrre anche alcuni mediatori, le MC sono cellule comuni nel tessuto connettivo sparsamente distribuite, sono cellule di risposta agli stimoli esterni molto sensibili, nella parte del corpo dove l'interazione con antigene esterni è più frequente, come la pelle, le vie respiratorie, il tratto digestivo, ecc., il numero di MC è particolarmente elevato. Sotto la mucosa gastrica ci sono molte MC, stimolate da stress e ischemia possono produrre 'desgranulazione', rilasciando istamina, fattore di chemiotassi dei granulociti, heparina, leucotrieni, PAF ecc., molti di questi composti attivi possono promuovere la SU, come l'istamina può dilatare i muscoli lisci pre-capillari e le arteriole, ma restringere i capillari mucosi, causando emorragia sottomucosa e ischemia della mucosa. L'istamina può anche stimolare la secrezione di acido gastrico, aumentare la permeabilità vascolare sottomucosa. L'heparina può inibire l'attività della DNA polimerasi degli epiteliali, ostacolando l'aggiornamento delle cellule epiteliali. Gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che la stimolazione elettrochimica del nervo vago può causare la 'desgranulazione' delle mastociti. Le conseguenze dell'ischemia mucosa sono la produzione di prodotti metabolici tossici degli endoteliociti capillari, come il NO (fattore di rilassamento endoteliale derivato dalle cellule endoteliali EDRF), che è un potente agente vasodilatatore, causando una completa arresto del microcircolo, rendendo il danno mucoso irreversibile.

　　（5Infezione da Helicobacter pylori (Hp): dal1983L'Hp è stato coltivato sulla mucosa gastrica dei pazienti con gastrite attiva cronica nel 1982, la relazione tra l'Hp e la malattia ulcerosa e la gastrite ha sempre suscitato interesse. L'Hp può produrre ureasi altamente attive, che decompongono rapidamente l'urea sulla superficie epiteliale della mucosa gastrica, producendo NH3Nonostante NH3è debolmente alcalina, ma l'Hp può produrre enzimi che decompongono i polimeri di mucopolisaccaridi, distruggendo lo strato di muco che copre la superficie mucosa. Inoltre, può produrre catalasi, lipasi, proteasi e altri enzimi che possono danneggiare le cellule epiteliali. Secondo le relazioni, la frequenza di rilevamento dell'Hp nei pazienti con ulcera duodenale è85％, i pazienti con ulcera gastrica sono53％. Tuttavia, è difficile determinare se l'Hp è il batterio responsabile della malattia ulcerosa o un batterio concomitante dopo l'ulcera. Si ritiene che l'Hp possa causare gastrite acuta, ma produce raramente ulcere acute e non provoca emorragie significative.

　　（6Il ruolo dei sali biliari: dopo molte operazioni addominali, è comune che ci sia una perdita di funzione della omentale, o sia organica, come la ricostruzione di un anastomosi biliopancreatica dopo una resezione subtotale gastrica, o funzionale, come la dilatazione gastrointestinale. Più difficile è il recupero postoperatorio, più facile è che si verifichi questo fenomeno di riflusso digestivo. Questo fenomeno è spesso dovuto a cause sia organiche che funzionali. L'azione dei sali biliari sulla mucosa gastrica non può essere trascurata, i sali biliari sono considerati la seconda causa di lesione della mucosa gastrica dopo l'aspirina e l'alcol.3i sali biliari possono ridurre la posizione della lesione della mucosa gastrica3i sali biliari possono ridurre la differenza di potenziale della mucosa gastrica, aumentare la permeabilità della mucosa gastrica, permettendo ai cationi come H+Na+e facile penetrare nella mucosa e diffondersi. I sali biliari hanno un'azione di dissoluzione dei lipidi della membrana cellulare dell'epitelio mucoso, possono danneggiare la mucosa gastrica. Gli esperimenti sugli animali hanno dimostrato che l'acido taurico può inibire la secrezione della mucosa gastrica in vitro e può anche inibire l'ATPasi delle cellule epiteliali mucose.

　　Dal punto di vista eziologico, la comparsa di SU in chirurgia è spesso il risultato di una combinazione di fattori. Per alcuni pazienti gravi, può anche essere considerato che l'SU sia l'espressione del sindrome multiorgano danneggiato (MODS) nella mucosa gastrica (alto tratto gastrointestinale).

　　2Secondo la patofisiologia, le lesioni della mucosa gastrica sono classificate in erosioni e ulcere. Le erosioni sono lesioni superficiali, la cui profondità non supera la membrana di base dell'epitelio, mentre la base dell'ulcera supera la membrana di base e raggiunge la mucosa sottostante, entrando nella muscolatura, ma l'ulcera acuta non supera spesso la muscolatura, mentre l'ulcera cronica può invadere la sottocute e la pleura. Le erosioni, essendo superficiali, sono rare emorragie, mentre l'ulcera acuta può interessare la mucosa sottostante e la muscolatura, e se侵犯到溃疡中裸露的血管则可造成大出血。

　　Oltre alla profondità delle lesioni mucose, la gravità dell'infiammazione delle tessuti vicini varia. I neutrofili nel mucosa gastrica normale sono quasi assenti, i cellule infiammatorie croniche includono linfociti, plasmacellule e cellule fagocitarie in piccole quantità, con solo poche cellule visibili ad alta potenza di ingrandimento.2～5Un numero limitato di linfociti è visibile tra le cellule epiteliali superficiali. Secondo la classificazione di Sydney, la lesione ulcerativa mucosa acuta presenta desquamazione epiteliale e la superficie della lesione è coperta da secrezioni infiammatorie. Nell'epitelio ci sono infiltrazioni di neutrofili, mentre nell'ulcera acuta ci sono numerose cellule infiammatorie, la maggior parte dei neutrofili, con emorragie puntiformi e può anche esserci un'area di pus (pitabscess). Le caratteristiche delle ulcere croniche sono infiltrazioni di cellule infiammatorie croniche in grande quantità, aumenti associati di neutrofili e vari gradi di fibrosi.

　　Sul numero e la posizione delle lesioni ci sono molte differenze. Le lesioni ulcerative sono spesso diffuse nella mucosa gastrica, le ulcerazioni possono essere multiple, possono anche coesistere con lesioni ulcerative. Le lesioni sono generalmente più gravi nella parte del corpo gastrica, seguite dalla mucosa gastrica, persino tutta la mucosa gastrica può essere interessata. Huang Qiuting e altri hanno visto durante l'intervento chirurgico su pazienti con ustioni estese e emorragia massiccia che la mucosa gastrica del corpo e del corpo gastrico ha lesioni di grandi dimensioni con un diametro di quasi10cm, esposta sottomucosamente, accompagnata da emorragia grave. Le lesioni possono interessare la parte inferiore dell'esofago e il duodeno, ma non si verifica che ci siano lesioni solo nel duodeno o nell'esofago mentre la mucosa gastrica è intatta.

　　Quando l'ulcera acuta colpisce i vasi scoperti, può causare emorragie gravi. I pazienti possono verificare vomito di sangue, persino shock ipovolemico.

　　L'ulcera da stress può essere asintomatica se non causare emorragie gravi, o anche con sintomi che possono essere mascherati dai sintomi della situazione di stress e non diagnosticati. Poiché l'ulcera da stress è relativamente superficiale, la laziografia spesso non può essere rilevata, quindi spesso può essere rilevata solo dopo l'emorragia massiccia attraverso l'esame chirurgico o dopo la necropsia, molte diagnosi sono state trascurate. In passato, la frequenza di incidenza era relativamente bassa, ma con l'introduzione della gastroscopia, la frequenza di incidenza clinica è aumentata, poiché non tutti i pazienti in situazioni di stress sottopongono regolarmente a esame gastroscopico, la frequenza di incidenza statisticamente rilevata potrebbe essere molto inferiore al numero effettivo.

　　I pazienti in terapia intensiva o in shock, con ustioni estese, ferite gravi o infezioni, o pazienti con insufficienza organica (come insufficienza renale acuta, sindrome da distress respiratorio acuto, insufficienza epatica) che sviluppano emorragia gastrointestinale, devono prima considerare la possibilità di ulcere da stress, poiché la laziografia baritata non ha valore diagnostico a causa della superficialità degli focolai, la gastroscopia può escludere altre lesioni emorragiche, chiarire la diagnosi, se l'emorragia è grave e non è chiara, può essere eseguita una angiografia arteriosa selettiva.

　　entro poche ore dopo la situazione di stress, se si esegue una fibroscopia gastrica, quasi tutti i pazienti possono trovare la mucosa gastrica pallida, con ematomi rossi sparsi nella base gastrica, la biopsia mostra edema della mucosa, ipertrofia dei vasi sottomucosi, pochi cellule infiammatorie infiltrate, l'elettroscopia mostra la rottura della membrana cellulare epiteliale in molte aree, in alcune aree l'intera pelle epiteliale si stacca, esponendo la lamina mucosa sottostante, in situazioni di stress24～48ore dopo, l'intera mucosa dello stomaco ha1～2di diametro di lesioni ulcerative, sotto il microscopio si può vedere che la mucosa ha emorragie limitate e necrosi coagulativa, se il paziente migliora dopo la cura di ieri, nella3～4giorni dopo la verifica90% dei pazienti mostrano segni di guarigione iniziale, generalmente10～14La guarigione completa avviene in giorno, se la situazione del paziente peggiora ulteriormente, le lesioni ulcerative si fondono e si espandono, la mucosa in tutto lo strato si stacca, si forma un'ulcera, profonda fino al muscolo della mucosa e alla sottomucosa, esponendo i vasi nutritivi, se i vasi si corrodono e si rompono, si verifica il sanguinamento.

　　Il primo sintomo è l'emorragia, non è il momento iniziale della lesione, prima di ciò la lesione è esistita per un periodo di tempo, all'inizio le lesioni mucose sono superficiali e rare, non causano emorragia, in seguito le lesioni aumentano e si profondono, se non si prendono misure preventive può verificarsi l'emorragia, generalmente l'emorragia si verifica dopo l'inizio della situazione di stress.5～10Giorno, l'emorragia non è accompagnata da dolore, l'emorragia è intermittente, a volte con intervalli di diversi giorni tra due emorragie, potrebbe essere dovuta all'apparizione in fasi successive dei focolai, contemporaneamente alla guarigione dei vecchi focolai e alla formazione di nuovi focolai.

　　L'ulcera da stress è più comune dopo lo stress.5～10Giorno, la manifestazione più comune è l'emorragia digestiva in presenza di traumi gravi, infezioni e shock, dopo l'azione dell'acido gastrico, il fluido gastrico drenato diventa bruno o marrone e forma fioriture, con emorragie gravi può verificarsi vomito di sangue, feci nere, fino a sviluppare lo shock ipovolemico, la gastroscopia può mostrare che la mucosa gastrica è generalmente ulcerata e ci sono ulcerazioni superficiali multiple, queste modifiche sono diverse dalle ulcere peptiche e dalla gastrite acuta.

　　La prevenzione dell'ulcera da stress è più importante della cura. La prevenzione deve essere considerata da due parti: generale e locale.

　　1Misure generali:Includono misure come la rimozione dei fattori di stress, la correzione della carenza di apporti di sangue e ossigeno, la mantenimento dell'equilibrio idrico, elettrolitico e acido-basico, e la fornitura tempestiva di supporto nutrizionale. Il supporto nutrizionale principale è la fornitura tempestiva di nutrizione enterale, in24～48h all'interno, applicare la dieta di formula, dalla25ml/h aumentare a100ml/h. Inoltre, include anche l'applicazione preventiva di agenti antisettici e l'uso di antibiotici, nonché misure di controllo dell'infezione e altri.

　　2mezzi locali:compresi la decompresione gastrointestinale, l'iniezione di glicerato di alluminio nel tubo gastrico per proteggere la mucosa gastrica e duodenale, e l'iniezione di H2il antagonista del recettore e l'inibitore della pompa ionica e altri.

　　i pazienti con situazioni di stress possono avere una grande probabilità di sviluppare ulcere da stress, quindi per questo tipo di pazienti è necessario trattare in tempo, reintegrare il volume di sangue, correggere il disordine circolatorio, migliorare l'irroramento tissutale, garantire la respirazione, l'ossigeno, l'uso di antibiotici per prevenire l'infezione. Sebbene l'acido gastrico dei pazienti con ulcere da stress non abbia una secrezione eccessiva, l'acido gastrico è una condizione necessaria per la formazione di ulcere da stress, quindi è meglio che i pazienti con situazioni di stress gravi possano mantenere il tubo gastrico in posizioni continue per aspirare il liquido gastrico, in primo luogo mantenere l'acidità dell'intestino tenue, in secondo luogo prevenire l'aggravamento dell'ischemia della parete gastrica a causa dell'espansione gastrica. Ma la mucosa gastrica è fragile e facile a sanguinare, la forza di aspirazione non dovrebbe essere troppo grande. Allo stesso tempo, l'iniezione endovenosa di H2il antagonista del recettore (cimetidina) inibisce la secrezione di acido gastrico e l'uso di farmaci antiacidi (lattosio o idrossido di alluminio) attraverso il tubo gastrico per lavare la stomaco, neutralizzare l'acido gastrico. Se possibile, ogni ora si può introdurre un farmaco antiacido attraverso il tubo gastrico30ml, dopo l'infusione sigillare il tubo45minuti, quindi aspirare il liquido gastrico, aspirare15minuti per misurare il pH del contenuto gastrico, se il pH5alcuni non approvano l'uso di H2il antagonista del recettore, perché le cellule parietali producono acido gastrico ogni volta che secretono un H+produrrà contemporaneamente un HCO3-pubblicazione di acido nel lume gastrico, H2il antagonista del recettore inibisce la secrezione di acido gastrico e influisce sull'HCO3-la generazione, è meno efficace dell'antiacido che può neutralizzare l'acido gastrico senza influenzare l'HCO3-la secrezione

　　A causa dell'epitelio troppo superficiale, la radiografia a raggi X del bario non ha valore diagnostico, la fibroscopia gastrica può escludere altre lesioni emorragiche, chiarire la diagnosi, se il sanguinamento è grande e non è chiaro, si può fare angiografia selettiva.

　　entro poche ore dopo la situazione di stress, se si esegue una fibroscopia gastrica, quasi tutti i pazienti possono trovare la mucosa gastrica pallida, con ematomi rossi sparsi nella base gastrica, la biopsia mostra edema della mucosa, ipertrofia dei vasi sottomucosi, pochi cellule infiammatorie infiltrate, l'elettroscopia mostra la rottura della membrana cellulare epiteliale in molte aree, in alcune aree l'intera pelle epiteliale si stacca, esponendo la lamina mucosa sottostante, in situazioni di stress24～48ore dopo, l'intera mucosa dello stomaco ha1～2di diametro di lesioni ulcerative, sotto il microscopio si può vedere che la mucosa ha emorragie limitate e necrosi coagulativa, se il paziente migliora dopo la cura di ieri, nella3～4giorni dopo la verifica90% dei pazienti mostrano segni di guarigione iniziale, generalmente10～14La guarigione completa avviene in giorno, se la situazione del paziente peggiora ulteriormente, le lesioni ulcerative si fondono e si espandono, la mucosa in tutto lo strato si stacca, si forma un'ulcera, profonda fino al muscolo della mucosa e alla sottomucosa, esponendo i vasi nutritivi, se i vasi si corrodono e si rompono, si verifica il sanguinamento.

　　1L'emoglobina nel test del sangue totale diminuisce, il volume di emazie diminuisce.

　　2Il test di occulto sangue nelle feci è positivo.

　　3La fibroscopia gastrica ha importanza speciale, nella fase iniziale sono visibili molti punti pallidi sparsi sulla mucosa del tratto prossimale dello stomaco.24～36ore, possono apparire punti eritematosi superficiali multipli, e poi possono apparire ulcere, persino neri, alcuni possono manifestarsi come sanguinamento attivo.

　　4、L'angiografia arteriosa selettiva può determinare la posizione e l'ampiezza del sanguinamento, e può iniettare farmaci attraverso il catetere per fermare il sanguinamento.

　　1、I pazienti con ulcere da stress devono scegliere cibi facili da digerire, ricchi di calorie, proteine e vitamine. Come il riso cotto, la pasta fine, il latte, il riso morbido, il latte di soia, le uova, la carne magra, il tofu e i prodotti di soia; cibi ricchi di vitamina A, B, C, come verdure fresche e frutta ecc. Poiché le verdure e la frutta contengono molte sostanze nutritive.

　　2、I pazienti con ulcere da stress non devono mangiare cibi piccanti, non bere alcolici. Per evitare che la malattia si ripeta.

　　1. Trattamento

　　Prima di tutto, trattare la malattia primaria, poi mantenere il pH gastrico al di sopra di4.0. Include le seguenti misure:

　　1、Correzione delle condizioni generali del paziente somministrazione rapida di liquidi, trasfusione, recupero e mantenimento di un volume di sangue sufficiente.

　　2、Controllo dell'infezione.

　　3、Evitare di assumere farmaci irritanti per lo stomaco, come l'aspirina, gli ormoni, la vitamina C, ecc.

　　4、Applicazione endovenosa di farmaci emostatici come l'epistatina, il PAMBA, la VitK1、L'adrenalina posteriore dell'ipofisi e altri. Inoltre, è possibile somministrare farmaci inibitori della secrezione gastrica come lo Losec (losec), il famotidine, ecc. per via endovenosa.

　　5、Trattamento locale posizionare il tubo gastrico per drenaggio e lavaggio o iniezione di enzimi inibitori nel tubo gastrico, come lo Losec, il trombina, ecc. È possibile lavare lo stomaco con acqua fredda o soda, fino a quando il liquido gastrico è chiaro.

　　6、L'applicazione dell'endoscopia per fermare il sanguinamento, può utilizzare elettrocoagulazione, coagulazione laser e applicazione locale di farmaci sotto l'endoscopia, ecc.

　　7、Il trattamento interventistico può utilizzare angiografia arteriosa selettiva, embolizzazione, iniezione di farmaci vasoconstrictori, come l'adrenalina, ecc.

　　8、Per i pazienti con ulcere da stress che sanguinano gravemente, a causa delle condizioni generali del paziente che sono pessime e non possono sopportare l'intervento chirurgico, e con una alta incidenza di sanguinamento postoperatorio, quindi generalmente si utilizza il trattamento medico, e solo quando il trattamento medico è inefficace si considera il trattamento chirurgico. I metodi di trattamento medico includono:

　　（1）L'attrazione del tubo gastrico può prevenire l'espansione gastrica e può pulire l'acido gastrico e il sangue accumulato nello stomaco, per comprendere la situazione del sanguinamento.

　　（2）Sgrassamento gastrico con acqua fredda o lavaggio gastrico con acqua fredda (ogni volta6ml) o il vasoconstrictore (adrenalina8mg messo in10ml di soluzione di glucosio) può essere introdotta, il che può far restringere le vene mucose e raggiungere l'obiettivo di fermare il sanguinamento.

　　（3）Il vasoconstrictore sistemico adrenaline8mg messo in25ml di soluzione fisiologica e introdotta nella cavità peritoneale o effettuata attraverso un catetere arterioso selettivo, ogni minuto 0.0ml.2L'adrenalina posteriore dell'ipofisi è somministrata attraverso l'arteria gastrica sinistra, somministrata in continuazione24ore, ridurre gradualmente la dose dopo che il sanguinamento è fermato.

　　（4）Il lavaggio gastrico a intervalli con farmaci antiacidi H2Il bloccante dell'enzima di conversione dell'angiotensina e il prostaglandine possono far dilatare e aumentare il sanguinamento delle vene della mucosa gastrica, quindi qualcuno sostiene che non devono essere utilizzati nei casi che hanno già sanguinato.

　　（5）Il trattamento chirurgico è solo10I pazienti con ulcere da stress che sanguinano devono essere trattati chirurgicamente. I criteri per la chirurgia sono: ① il sanguinamento è grave all'inizio, la trasfusione rapida del sangue non può mantenere la pressione sanguigna; ② sanguinamento continuo in piccole quantità o intermittente,24～48ore il volume di sangue trasfuso raggiunge2～31Per la scelta del metodo chirurgico ci sono molte opinioni divergenti. Il primo è la resezione della maggior parte dello stomaco. Ma spesso sanguina dopo l'intervento, il che indica che la resezione della maggior parte dello stomaco non elimina abbastanza la mucosa, non elimina tutti i focolai emorragici o non previene la formazione di nuovi focolai emorragici residui. La resezione gastrica completa ha un buon effetto di arresto del sangue, ma i pazienti con ulcere gastriche stressanti hanno una situazione generale molto pessima, il tasso di mortalità operatoria è molto alto e ci sono molte conseguenze post-operatorie. Ora, di solito, si adotta la riduzione dell'acido gastrico aggiunta a/Roux-O la resezione parziale della mucosa e l'interruzione della circolazione sanguigna delle vene gastriche. Il primo include la resezione della maggior parte dello stomaco, la resezione del nervo vago e la resezione parziale dello stomaco aggiunta alla resezione del nervo vago. La resezione del nervo vago non solo può ridurre la secrezione di acido gastrico, ma può anche aprire le vie di scambio arterovenose intragastriche, ridurre il flusso sanguigno alla mucosa gastrica. Alcuni studi indicano che l'effetto di arresto del sangue della resezione del nervo vago è simile alla resezione della maggior parte dello stomaco, ma il tasso di sanguinamento di nuovo e la mortalità sono inferiori alla resezione della maggior parte dello stomaco, mentre l'effetto di arresto del sangue della resezione parziale dello stomaco aggiunta alla resezione del nervo vago è migliore degli altri due e il tasso di sanguinamento di nuovo è inferiore agli altri due. L'interruzione della circolazione sanguigna delle vene gastriche è la sezione e la legatura di tutti i vasi gastrici tranne l'arteria gastrica corta (inclusi l'arteria gastrica destra e sinistra e le arterie epiploiche destra e sinistra). Alcuni hanno riportato che il tasso di sanguinamento di nuovo post-operatorio è basso, lo stomaco non si necrosa e non si verificano complicazioni post-resezione parziale dello stomaco.-en

　　Y ricostruzione del tratto gastrointestinale, per prevenire il reflusso biliare e danneggiare la mucosa gastrica. Per i pazienti che sanguinano di nuovo dopo l'intervento, è necessario eseguire un secondo intervento chirurgico il prima possibile, meglio adottare una resezione gastrica quasi completa o una resezione gastrica completa, che è un intervento chirurgico con un effetto di arresto del sangue affidabile, perché tali pazienti non possono sopportare il sanguinamento post-operatorio di secondo grado e l'intervento di arresto del sangue di terzo grado.

　　Secondo il pronostico7Di solito, nei pazienti giovani con basso rischio, è possibile eseguire la resezione del nervo vago aggiunta alla resezione gastrica (solitamente la resezione della parte superiore dello stomaco)750％～35％～), insieme all'ulcera emorragica, vengono rimossi. Le ulcere emorragiche residue nella base gastrica vengono suturate e legate. Nei pazienti anziani con rischio maggiore, è possibile eseguire la resezione del nervo vago aggiunta alla plastica dello sfintere pilorico e suturare le ulcere emorragiche. Indipendentemente dal tipo di intervento chirurgico, la mortalità complessiva è piuttosto alta, può raggiungere40％.