La polmonite allergica esterna allergica

　　La polmonite allergica esterna allergica può essere causata da una varietà di抗原物质 diversi, ma la sua patologia e clinica hanno manifestazioni simili o identiche. È stato dimostrato che ci sono molte allergeni che possono causare questa malattia, la cui origine è diversa, la maggior parte è dovuta a contatti professionali con antigeni. A seconda delle condizioni di contatto con l'antigene, può essere chiamata polmonite dei contadini, polmonite del polline di canna, polmonite dei lavoratori di funghi, polmonite dei riproduttori di colombe, polmonite dei lavoratori chimici, ecc. Negli ultimi anni, alcuni EAA (Polmonite allergica esterna (EAA). e sono state segnalate anche come polmone idratato, polmone dell'aria condizionata, polmone di tipo estivo ecc. La maggior parte degli antigeni che causano l'EAA provengono da microrganismi (come actinomiceti, batteri, funghi ecc.), animali, piante, sostanze chimiche a bassa molecola e alcuni farmaci. Le antigeni comuni e le loro fonti.}

　　Se la sostanza antigene inalata provoca la comparsa di EAA dipende dalla natura dell'ospite e della sostanza organica. Finora, non esiste un meccanismo immunitario che possa spiegare tutte le lesioni patologiche e le manifestazioni cliniche.

　　1e fattori di ospite, anche se fino ad ora non è stato trovato quale popolazione genetica è più suscettibile di sviluppare EAA, è certo che la comparsa dell'EAA è strettamente correlata agli ospiti. Le ricerche hanno scoperto che in un ambiente di lavoro determinato, una piccola parte dei lavoratori svilupperà sintomi di EAA, la frequenza di incidenza è legata alla esposizione alla polvere, ma spesso si verifica5％～20％ tra loro. Uno studio di indagine recente ha rilevato che8% dei allevatori di colombi会出现EAA症状，有7% dei lavoratori agricoli e15% degli impiegati che lavorano in un ambiente di condizionamento d'aria contaminato sviluppano EAA, suggerendo che la comparsa dell'EAA ha un background genetico. L'EAA si verifica più spesso negli adulti, mentre nei bambini si verifica solo occasionalmente. La体质 non è il fattore determinante più importante. Sebbene alcuni studi suggeriscano che alcune HLA-antigene di tipo II come HLA-e DR3e DR7e DQW3In una certa popolazione è strettamente correlata a certi agente patogeni, ma fino ad ora non è stata confermata.

　　2e polvere organica organica) entrare nel corpo possono produrre molte azioni biologiche, esercitando un effetto tossico sui cellule epiteliali alveolari attraverso vie dirette o indirette. Le sostanze tossiche dirette includono composti con attività enzimatica, lipopolisaccaridi, sostanze che possono causare precipitazione nonspecifica e istamina, alcuni composti organici possono anche attivare direttamente la via del complemento, portando a un aumento della permeabilità vascolare e alla liberazione di fattori chemiotattici, causando l'aggregazione dei leucociti nei polmoni.

　　Le sostanze organiche possono attivare le cellule macrofaghe alveolari, portando a cytokine (come IL-1e TNF-e TNF-1e TNF-α, PDGF ecc.), prodotti metabolici dell'enzima lipoossigenasi, perossidi e rilascio di proteasi, questi mediatori sono ora confermati come coinvolti nello sviluppo dell'EAA. La ricerca di Denis ha scoperto che sia nei modelli animali sperimentali che nei liquidi di lavaggio broncoalveolare (BALF) dei pazienti, ci sono livelli elevati di IL-1e TNF-α.

　　3I mastociti svolgono un ruolo importante nel meccanismo patologico dell'EAA, alcuni studiosi hanno riportato che nel siero pleurico dei contadini con polmone dei contadini, il numero di mastociti è significativamente aumentato e l'attività della malattia è correlata al numero di mastociti nelle sezioni di tessuto polmonare. Le ricerche istopatologiche hanno scoperto che questi mastociti sono in uno stato di degranulazione. Nei modelli animali sperimentali di EAA, i topi con difetto di mastociti mostrano una lesione di EAA significativamente ridotta rispetto ai topi normali. Nei tessuti polmonari dei pazienti con polmone dei contadini sintomatici, il numero di mastociti è significativamente maggiore rispetto a quelli asintomatici ma anch'essi esposti a sostanze organiche. Riguardo alla ragione dell'aumento dei mastociti nell'EAA e al loro ruolo esatto nel meccanismo di sviluppo della malattia, al momento non è ancora chiaro. Alcuni studiosi ritengono che l'aumento dei mastociti possa essere correlato a IL-3的刺激有关，其可能的作用是调节炎症反应。

　　4、病理大多数不同的EAA具有相似的病理改变，其主要依赖于抗原吸入的强度和做活检时疾病所处的阶段。在疾病的早期(一般在发病的2周之内)，病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的细支气管可发生阻塞，管壁遭到破坏，有25％～50％的病例可发生闭塞性细支气管炎(BO)，有15％～25％的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)。肺泡毛细血管可出现血管炎表现，有纤维素沉着、小血栓形成以及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的浸润。上述病理表现可随着与过敏源的脱离可完全消退而不留痕迹。在亚急性期(一般几个月后)，病理可出现非干酪性坏死肉芽肿，非常类似于结节病，但EAA的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在，而结节病肉芽肿则常常在支气管和胸膜下部位。在慢性病例主要病理改变为肺间质纤维化，肉芽肿病变可以存在也可以消失。各病例间肺间质纤维化的差异很大，但大多数发生在肺上叶，纤维化可以是局限性，也可以是弥漫性，免疫荧光检查可发现在病变支气管壁中的浆细胞和淋巴细胞表面有IgG、IgA和IgM沉着，而组织细胞表面C3呈阳性。

　　Può essere causata da vari抗原物质引起的外源性变应性肺泡炎，多种过敏源的来源不同，多数为职业性接触抗原而发病。在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病。

　　L'insufficienza respiratoria è una grave disfunzione della ventilazione polmonare e (o) della scambio gassoso causata da vari motivi, che non permette un efficace scambio gassoso, portando a ipossia con (o senza) ristagno di anidride carbonica, causando così una serie di sindromi cliniche di disordine funzionale e metabolico delle funzioni fisiologiche. Sotto la pressione atmosferica di livello del mare, respirando aria interna in condizioni di riposo e escludendo situazioni come la shunt anatomica intracardica e la riduzione del volume di emissione cardiaca primaria, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2)2) inferiore8kPa(6mmHg), o accompagnata da pressione parziale dell'anidride carbonica (PaCO2) è superiore a6.65kPa(5mmHg), è considerata insufficienza respiratoria ( abbreviata in insufficienza respiratoria).

　　La cardiopatia polmonare cronica più comune è la cardiopatia polmonare ipossica ischemica cronica, anche conosciuta come cardiopatia polmonare ostruttiva cronica, abbreviata in cardiopatia polmonare. È una malattia cardiaca in cui l'aumento della resistenza del circolo polmonare è causato da lesioni croniche delle pareti toraciche o delle arterie polmonari, portando a ipertensione polmonare e ipertrofia del ventricolo destro, associata o meno a insufficienza cardiaca destra. La cardiopatia polmonare è una malattia comune e comune in Cina.

      La polmonite allergica esterna (EAA) anche se EAA (Polmonite allergica esterna (EAA). I sintomi clinici sono piuttosto complessi, gli antigeni patogeni sono vari. Tuttavia, in generale, la polmonite allergica esterna può essere divisa in acuta, subacuta e cronica3种类。

　　1、acuta

　　I casi acuti di solito hanno una storia di contatto con antigeni significativa, i sintomi tipici includono febbre (a volte può raggiungere40 gradi Celsius), tosse, ipertermia, debolezza e dispnea, i sintomi spesso compaiono dopo l'esposizione agli antigeni4～6h si manifesta, durando circa18～24La visita medica può rilevare febbre, dispnea, persino cianosi, a volte possono essere uditi sibili umidi nei polmoni, ma i sibili sono raramente visti, alcune volte ci sono solo febbre, quindi spesso vengono diagnosticati come polmonite virale o batterica. La reazione istologica associata ai sintomi acuti è l'infiammazione degli alveoli e degli spazi interstiziali polmonari, i cellule infiammatorie sono principalmente linfociti, tra cui la maggior parte è attiva citotossica CD8linfociti T, come osservato nella tubercolosi4Le linfociti T sono predominanti al contrario. Oltre ai linfociti, la quantità di cellule plasmatiche e macrofagi alveolari attivati è significativamente aumentata, a volte possono essere visti esudati infiammatori nell'alveolo. Il metodo di colorazione immunofluorescenza può mostrare che ci sono sedimenti di antigeni negli spazi interstiziali polmonari e nelle pareti degli alveoli, ma immunoglobuline o complementi sono raramente visti, sono stati riportati anche bronchite ostruttiva (OB), con la risoluzione dei sintomi acuti, le alterazioni istologiche possono gradualmente tornare alla normalità.

　　2、subacuta

　　I sintomi clinici sono meno evidenti, possono includere tosse, expectorazione, debolezza, dispnea, diminuzione dell'appetito, facile affaticamento e perdita di peso, di solito senza febbre. La crepitio alla base dei polmoni è spesso la scoperta principale dell'esame fisico.

　　3、cronica

　　Può trasformarsi in un tipo acuto o non presentare manifestazioni acute. La fibrosi polmonare può essere causata da inalazioni ricorrenti di dosi elevate di抗原, o da inalazioni a lungo termine di dosi basse di抗原. Quest'ultima è più comune nei fattori di rischio polmonare da allevamento di pappagalli, polmonite da aria condizionata e altre malattie croniche correlate all'ambiente indoor e agli antigeni, i sintomi clinici sono spesso dispnea progressiva, debolezza, diminuzione dell'appetito e perdita di peso, questi sintomi compaiono spesso in stadi avanzati della malattia. Di solito dopo la formazione di fibrosi interstiziale polmonare irreversibile, nei casi cronici senza manifestazioni acute, oltre a una possibile tosse cronica, generalmente non ci sono sintomi e segni precoci, l'esame fisico può rilevare suoni di crepitio diffusi. Nei casi avanzati ci sono spesso segni di insufficienza respiratoria e cardiopatia polmonare.

　　Per i pazienti acuti, poiché spesso ci sono contatti chiari con antigeni, ulteriori controlli non sono necessari. A condizione che i sintomi del paziente si attenuino gradualmente dopo aver smesso di essere esposti agli antigeni, la diagnosi può essere stabilita, ma se non ci sono fattori allergici chiari nell'ambiente di vita e lavoro del paziente, il test di provocazione di inalazione può essere utilizzato per determinare la relazione tra l'allergene e i sintomi clinici. Il test di provocazione di inalazione, anche se aiuta a chiarire la relazione tra l'allergene e i sintomi clinici, ha un certo pericolo per i pazienti. Poiché può causare sintomi di EAA nei pazienti durante l'applicazione clinica, il suo uso clinico è limitato.

　　Per i pazienti con sintomi respiratori e disfunzione di ventilazione limitata, dovrebbe sospettare la possibilità di EAA. Per prevenire la fibrosi polmonare interstiziale, è importante la diagnosi precoce, è molto importante chiedere attentamente la storia clinica, che non solo ha un significato importante per la diagnosi, ma aiuta anche a trovare i fattori scatenanti dell'EAA, quando non si possono ottenere线索 chiari dalla storia clinica. E quando sospettiamo clinicamente di essere EAA, le indagini di laboratorio possono aiutare nella diagnosi.

　　Evitare l'inalazione di antigeni è la misura migliore per prevenire l'epatite alveolare allergica esterna. I contadini devono aspettare che i cereali siano asciutti prima di depositarli in magazzino per prevenire la muffa. Per allevare animali da cortile e uccelli, mantenere pulita e igienica la stalla per prevenire la muffa e altre contaminazioni. I funghi amano il calore e l'umidità e consumano ossigeno. Per la maggior parte delle merci di stoccaggio, considerando i costi di stoccaggio, non è possibile metterle in un ambiente sigillato e privo di ossigeno, quindi il metodo più efficace per risolvere le perdite causate dalla muffa e dalla putrefazione delle merci è cambiare le condizioni di temperatura e umidità dell'ambiente. Pertanto, è particolarmente importante studiare l'indice meteorologico della muffa nello spazio di stoccaggio delle merci e fare previsioni.

      L'epatite alveolare allergica esterna, nota anche come polmonite allergica, può essere causata da vari antigeni diversi, ma la sua patologia e clinica hanno lo stesso o un simile aspetto. Le principali indagini da fare per l'epatite alveolare allergica esterna sono:

　　1, controllo BALF

　　Ha una grande importanza per chiarire il meccanismo di insorgenza della malattia EAA, anche se l'analisi BALF ha un certo significato per i pazienti in generale, ma non ha un grande significato diagnostico per i pazienti individuali, nei normali BALF sono principalmente le cellule macrofagiche polmonari (>90％), seguiti dai linfociti(6％～8％), nel caso di EAA, tubercolosi e altre malattie respiratorie, il numero di linfociti nel BALF è significativamente aumentato, ma nei pazienti EAA i linfociti sono rappresentati da CD8i linfociti sono il principali, mentre la tubercolosi è rappresentata da CD4è il principale, CD8Il numero di linfociti è strettamente correlato ai sintomi acuti, Marayama et al. hanno scoperto che con l'estensione della durata della malattia EAA, CD8Il numero diminuisce gradualmente, il tempo necessario per eseguire la ricerca BALF è strettamente correlato alla durata della malattia, nei primi stadi della BALF i neutrofili, i complementi e le cellule mast cellule sono significativamente aumentati, Yoshizawa et al. hanno riportato che nei pazienti EAA non fibrosati, nel BALF di CD8il numero è più alto rispetto al BALF dei pazienti con EAA che hanno già sviluppato la fibrosi.8devono essere alti.In generale, l'analisi dei componenti cellulari del BALF è molto utile per distinguere tra normali, non esposti all'allergene e pazienti, ma non ha significato diagnostico per distinguere tra coloro che hanno sintomi e coloro che non hanno sintomi tra i contatti con l'antigene..

　　2、analisi dei globuli immunitari G

　　Nonostante i pazienti con EAA abbiano livelli elevati di IgG specifici per l'antigene nel circolo sistemico, anche la maggior parte delle persone che sono stati esposti all'antigene ma non hanno sintomi hanno livelli elevati di IgG specifici, quindi l'aumento degli IgG specifici indica solo che il paziente ha una storia di contatto cronico con l'antigene, che non ha grande significato diagnostico.

　　3、test di antigene cutaneo

　　Poiché le reazioni del test cutaneo possono assumere molte forme come immediate, ritardate e bimodali, il test di antigene cutaneo non è molto utile per la diagnosi di EAA.

　　4、esame radiografico del torace

　　Nella fase acuta, la manifestazione tipica è l'apparizione di macchie di infiltrazione polmonare bilaterali, le ombre presentano cambiamenti interstiziali o nodulari polmonari. Queste ombre sono solitamente bilaterali e simmetriche, alcune possono presentarsi come oscuramento dei polmoni, spesso confusi con edema polmonare acuto, alcune manifestazioni radiografiche del torace nei primi casi di malattia possono essere completamente normali. Nella fase subacuta, si manifestano ombre lineari e nodulari, con cambiamenti reticolari e nodulari, senza ingrandimento delle ghiandole linfatiche mediastiniche o dei linfonodi polmonari, di solito non accompagnati da pleurite o ispessimento pleurico. Nella fase cronica, la manifestazione principale è la fibrosi interstiziale polmonare diffusa, che può evolvere in polmoni a cellule di vaso a fine stadio.

　　5、esame della funzione polmonare

　　La maggior parte dei casi mostra una disfunzione di ventilazione limitata, manifestata da una riduzione della VC e di altri volumi polmonari, una riduzione della funzione di diffusione polmonare e della complianza polmonare, ma la resistenza delle vie aeree è solitamente normale.

　　L'analisi del sangue gasometrico mostra una riduzione della saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, un aumento dopo l'esercizio fisico e una leggera riduzione del carbonio dioxide arterioso. In alcuni casi, con la risoluzione dei sintomi acuti, la funzione polmonare può tornare alla normalità, in pochi casi può manifestarsi una disfunzione di ventilazione ostruttiva nei primi contatti con l'antigene.

　　6、test di provocazione endobronchiale

　　Questo test di provocazione deve essere effettuato in un laboratorio speciale, prima dell'inizio del test, determinare la funzione polmonare di base del paziente, quindi somministrare all'ospite l'estrazione sospetta di allergeni tramite un nebulizzatore meccanico, quindi registrare i sintomi, i segni, la funzione polmonare e il conteggio dei globuli bianchi del paziente, fino a24La reazione positiva più comune si verifica dopo l'inalazione dell'antigene.4～6L'ospite può manifestare brividi, febbre, tosse, difficoltà respiratorie, durante l'esame fisico può essere udito un respiro sibilante umido nelle vie respiratorie, la funzione polmonare mostra una disfunzione di ventilazione limitata, manifestata da una riduzione della FVC e una diminuzione della DLCO, in pochi casi può verificarsi una spasmolisi bronchiale. Questo test di provocazione non solo può essere utilizzato per identificare l'allergene, ma è anche un metodo che può dimostrare direttamente la relazione tra l'allergene e la malattia. Tuttavia, durante l'interpretazione dei risultati del test di provocazione, occorre essere estremamente cauti, poiché una parte dei pazienti, durante l'inalazione di estratti antigenici, può verificarsi una reazione febrile. Un altro fattore di rischio potenziale può causare sintomi gravi di polmonite e può portare a danni permanenti alla funzione polmonare.

　　I campioni estratti per i test di provocazione sono solitamente raccolti negli ambienti di lavoro e a casa, i test di provocazione devono essere effettuati sotto stretta sorveglianza, i pazienti devono essere monitorati per almeno alcune ore, il metodo tipico è monitorare per alcune ore dopo l'inhalazione dell'antigene.15min iniziare a ricevere monitoraggio continuo12～24h monitoraggio.

　　I pazienti con polmonite allergica esterna dovrebbero mangiare più cibi nutrienti, principalmente integrare i nutrienti mancanti nel corpo. È meglio mantenere una dieta leggera, bilanciare correttamente la dieta e seguire una dieta a basso contenuto di sale. Prestare attenzione a un apporto nutrizionale sufficiente, mangiare più verdure e frutta, alghe, wakame, funghi, mangiare più prodotti a base di soia e cereali integrali. I pazienti con polmonite alveolare esterna non devono assolutamente fumare o bere bevande alcoliche nella vita quotidiana.

　　La terapia più efficace e affidabile per la polmonite allergica esterna è evitare il contatto con l'antigene, come cambiare l'ambiente di lavoro, utilizzare dispositivi di protezione respiratoria, pulire i regolatori di temperatura e umidità dell'aria, ecc. Nei casi di attacchi gravi, può essere somministrato il trattamento con corticosteroidi adrenalici, ma la dose specifica e il tempo di trattamento non sono ancora concluse, ma la maggior parte degli studiosi prescrive la prednisone (prednisone) per via orale, con dosaggio iniziale di40～60mg/d,2settimane, riducendo gradualmente la dose, la durata complessiva del trattamento è4～6mesi. La prednisone (prednisone) può ridurre la durata della fase acuta e la mortalità, ma non può prevenire la comparsa di EAA cronica. I pazienti con EAA cronica possono anche ricevere trattamenti con dosi basse di ormoni, ma gli effetti clinici variano notevolmente. Altri farmaci antinfiammatori non steroidei o modulatori del sistema immunitario sistemici sono inefficaci nel trattamento dell'EAA.

　　Se i pazienti si liberano dal contatto con l'allergene prima di apparire anomalie radiologiche o fisiologiche permanenti, la prognosi dei pazienti è buona. Se i pazienti non possono liberarsi dall'allergene in questo momento, utilizzare la maschera per prevenire la comparsa acuta di EAA, la prognosi dei pazienti rimane buona. Se i pazienti continuano a essere esposti agli allergeni, ci sono10％～30％ dei pazienti svilupperanno fibrosi polmonare interstiziale. Secondo quanto riportato, dopo la comparsa della polmonite dei contadini5La mortalità annua può raggiungere20％. In sintesi, il contatto a lungo termine a dosi bassissime è peggiore della prognosi del contatto intermittente a breve termine con allergeni.