La bronchopneumopathie allergique extrinsèque

　　La bronchopneumopathie allergique extrinsèque peut être causée par divers antigènes, mais son pathologie et ses symptômes cliniques sont similaires ou identiques. Il a été démontré que plusieurs allergènes peuvent provoquer cette maladie, leur origine est différente, la plupart sont des antigènes de contact professionnel qui causent la maladie. Selon les conditions de contact avec l'antigène, on peut les appeler pneumopathie des agriculteurs, pneumopathie du sucre, pneumopathie des travailleurs de champignons, pneumopathie des éleveurs de pigeons, pneumopathie des travailleurs chimiques, etc. Ces dernières années, certains EAA (Alvéolite allergique exogène). Des symptômes tels que la pneumonie hygromatose, la pneumonie de climatisation, la pneumonie estivale ont également commencé à apparaître. Les antigènes responsables de l'EAA proviennent généralement de micro-organismes (comme les actinomycètes, les bactéries, les champignons, etc.), d'animaux, de plantes, de substances chimiques moléculaires et de certains médicaments. Les antigènes courants et leur origine.

　　L'antigène inhalé peut ou non entraîner l'apparition de l'EAA dépend de la nature de l'hôte et des substances organiques. À ce jour, il n'existe aucune mécanisme immunitaire capable d'expliquer toutes les pathologies et manifestations cliniques.

　　1L'antigène responsable de l'EAA provient généralement de micro-organismes (comme les actinomycètes, les bactéries, les champignons, etc.), d'animaux, de plantes, de substances chimiques moléculaires et de certains médicaments. Les antigènes courants et leur origine.5% à2et les facteurs d'hôte, bien que jusqu'à présent, il n'a pas été trouvé de groupe de population à risque génétique pour l'EAA, il est certain que l'apparition de l'EAA est étroitement liée à l'hôte. Les recherches montrent que dans certains environnements de travail, un petit nombre de travailleurs présenteront des symptômes d'EAA, bien que le taux de prévalence soit lié à l'exposition aux poussières, il est souvent80％. Une enquête de sondage récente a révélé que7％ des éleveurs de pigeons peuvent présenter des symptômes d'EAA, variant entre15％ des agriculteurs et-％ peuvent développer l'EAA dans un environnement de climatisation pollué, ce qui suggère que l'apparition de l'EAA a un certain fond génétique. L'EAA se produit principalement chez les adultes, et les enfants ne le font qu'occasionnellement. L'allergie n'est pas le facteur déterminant le plus important. Bien que certaines études suggèrent que certains HLA-IIe type d'antigènes tels que HLA3DR7、DR3et DQW

　　2Dans une certaine population, cela est étroitement lié à certains agents pathogènes, mais cela n'a pas encore été confirmé.

　　、les poussières organiques et les substances organiques qui pénètrent dans le corps peuvent produire de nombreuses actions biologiques, exerçant une action toxique directe ou indirecte sur les cellules épithéliales alvéolaires. Les substances toxiques directes incluent les composés enzymatiques, les endotoxines, les substances pouvant entraîner la précipitation nonspécifique et l'histamine, et certains composés organiques peuvent également directement activer la voie du complément, entraînant ainsi une augmentation de la perméabilité vasculaire et la libération de facteurs chemoattractants, permettant aux leucocytes de s'agréger dans les poumons.-1sont présents. Les substances organiques peuvent activer les macrophages alvéolaires, entraînant la libération de cytokines (comme l'IL-、TNF-1et de TNF-α, PDGF, etc.), des produits métaboliques de l'oxygénase lipidique, des peroxides et la libération de protéases, ces médiateurs ont maintenant été confirmés comme participant à l'apparition de l'EAA. Les recherches de Denis ont montré que, que ce soit dans les modèles animaux expérimentaux ou dans les lavages broncho-alvéolaires (BALF) des patients, des niveaux élevés d'IL-1et de TNF-α.

　　3Les mécanismes pathologiques immunitaires indiquent que les mastocytes jouent un rôle certain dans le mécanisme pathogène de l'EAA. Certains chercheurs ont signalé que dans le BALF des malades de pneumoconiose, la quantité de mastocytes est significativement augmentée, et l'activité de la maladie est liée à la quantité de mastocytes dans les coupes histologiques pulmonaires. Les études histopathologiques montrent que ces mastocytes sont dans un état de désgranulation. Dans les modèles animaux expérimentaux d'EAA, les souris déficientes en mastocytes montrent une gravité des lésions EAA nettement inférieure à celle des souris normales. Chez les patients atteints de pneumoconiose des agriculteurs symptomatiques, la quantité de mastocytes dans le tissu pulmonaire est significativement plus élevée que chez les personnes asymptomatiques mais également exposées aux substances organiques. En ce qui concerne la raison de l'augmentation des mastocytes dans l'EAA et leur rôle précis dans le mécanisme pathogène de l'EAA, cela reste encore peu clair. Certains chercheurs pensent que l'augmentation des mastocytes pourrait être liée à l'expression de l'IL-3La stimulation est liée, et son effet possible est de réguler la réaction inflammatoire.

　　4La stimulation est liée, et son effet possible est de réguler la réaction inflammatoire.2Dans les trois mois), la lésion principale affecte les bronchioles respiratoires et les vaisseaux et les alvéoles adjacents, avec une infiltration évidente de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages alvéolaires activés. Le cytoplasme des macrophages présente généralement des modifications vésiculaires caractéristiques, et des cellules géantes fusionnées peuvent également être observées. Certains bronchioles peuvent être obstrués, les parois des tubes endommagées, avec25% à5Pourcent des cas peuvent développer une bronchite obstructive (BO), avec15% à25Pourcent des cas peuvent être accompagnés d'une bronchite obstructive avec pneumonite fibrosante (BOOP). Les capillaires alvéolaires peuvent présenter des signes d'angiite, avec des dépôts de纤维素, la formation de thrombus minuscule et l'infiltration de neutrophiles, d'éosinophiles et de cellules mononucléées. Ces manifestations pathologiques peuvent complètement régresser sans laisser de traces en se détachant de l'allergène. Pendant la phase sous-aiguë (généralement quelques mois après), la pathologie peut présenter des granulomes nécrotiques non caséiformes, très similaires à la tuberculose, mais les granulomes de l'EAA sont généralement situés à proximité des bronchioles et existent isolément, tandis que les granulomes de la tuberculose sont souvent situés dans les zones sous-bronchiques et sous-pulmonaires. Dans les cas chroniques, les principales modifications pathologiques sont la fibrose interstitielle pulmonaire, les lésions granulomateuses peuvent exister ou disparaître. Les différences entre les cas de fibrose interstitielle pulmonaire sont très grandes, mais la plupart des cas se produisent dans les lobes supérieurs, la fibrose peut être localisée ou diffuse, et l'examen immunofluorescent peut révéler des dépôts d'IgG, d'IgA et d'IgM sur la surface des plasmocytes et des lymphocytes dans la paroi des bronches lésées, et sur la surface des cellules histiocytes C3Affiche un résultat positif à la coloration.

　　Peut être causée par diverses substances antigéniques, une pneumonite allergique exogène due à des sources allergiques multiples, la plupart des cas sont des contacts professionnels avec des antigènes. Dans les cas graves, une insuffisance respiratoire et une cardiopathie pulmonaire sont généralement observées.

　　L'insuffisance respiratoire est une affection clinique caractérisée par une grave altération de la fonction de ventilation et/ou de ventilation pulmonaire due à diverses causes, empêchant ainsi un échange gazeux efficace, entraînant une insuffisance en oxygène accompagnée ou non d'une hypercapnie, ce qui provoque une série de désordres fonctionnels et métaboliques physiologiques. Sous une pression atmosphérique de niveau de mer, en état de repos, en respirant de l'air intérieur et en excluant des anomalies anatomiques intracardiaques et une diminution de la débit cardiaque primaire, la pression artérielle en oxygène (PaO2) inférieure8kPa(60mmHg), ou accompagnée d'une pression partielle en dioxyde de carbone (PaCO2) est supérieure à6.65kPa(50mmHg), c'est-à-dire une insuffisance respiratoire (abrégée en IR).

　　La cardiopathie pulmonaire chronique la plus courante est la cardiopathie pulmonaire chronique hypoxique-ischémique, également connue sous le nom de cardiopathie pulmonaire obstructive, abrégée en cardiopathie pulmonaire. C'est une maladie cardiaque où l'augmentation de la résistance circulaire pulmonaire est due à des lésions chroniques des poumons, de la cage thoracique ou de l'artère pulmonaire, ce qui entraîne une hypertension artérielle pulmonaire et une hypertrophie du ventricule droit, accompagnée ou non d'une insuffisance cardiaque droite. La cardiopathie pulmonaire est une maladie courante et fréquente en Chine.

      L'alvéolite allergique exogène bien que EAA (Alvéolite allergique exogène). Les manifestations cliniques sont plus complexes, les antigènes pathogènes sont variés. Mais en général, l'alvéolite allergique exogène peut être divisée en aiguë, subaiguë et chronique3种。

　　1、急性型

　　Les cas aigus ont généralement un historique clair de contact avec l'antigène, les symptômes typiques incluent de la fièvre (parfois jusqu'à40℃), de la toux, de la寒战 (frissons), de la faiblesse et de la dyspnée, les symptômes apparaissent souvent après le contact avec l'antigène4à6h apparaît, et dure environ18à24h. L'examen physique peut révéler que le patient a de la fièvre, de la dyspnée, parfois même de la cyanose, les deux poumons peuvent parfois entendre des sifflements humides, mais les sifflements sont rarement observés, certains cas n'ont que de la fièvre, donc ils sont souvent mal diagnostiqués comme une pneumonie virale ou bactérienne. La réaction histologique associée aux symptômes aigus est une inflammation des alvéoles et des espaces interstitiels pulmonaires, les cellules inflammatoires principalement des lymphocytes, dont la plupart sont des CD8Les lymphocytes T, ce qui est observé dans la maladie de Kikuchi est principalement CD4Les lymphocytes T dominent à l'inverse. En plus des lymphocytes, la quantité de plasmaocytes et de macrophages alvéolaires activés augmente également de manière significative, les exsudats inflammatoires peuvent être observés dans les cavités alvéolaires à certains moments. La méthode de coloration immunofluorescence montre que les antigènes s'accumulent dans les espaces interstitiels pulmonaires et les espaces septaux alvéolaires, mais les immunoglobulines ou les compléments sont rarement observés, l'obstructive bronchite (OB) est également signalée, avec l'amélioration des symptômes aigus, les changements histologiques peuvent progressivement revenir à la normale.

　　2、亚急性型

　　Les symptômes cliniques sont plus dissimulés, peuvent inclure de la toux, de la expectoration, de la faiblesse, de la dyspnée, une diminution de l'appétit, une facilité à la fatigue et une perte de poids, les ronflements des deux bases pulmonaires sont généralement les principales découvertes de l'examen physique, généralement sans fièvre.

　　3、慢性型

　　Il peut se transformer en forme aiguë, ou ne présenter aucune manifestation aiguë. La fibrose pulmonaire peut être causée par l'inhalation répétée de doses élevées d'antigènes, ou par l'inhalation à long terme de doses faibles d'antigènes. La dernière est plus courante chez les éleveurs de pigeons, la pneumonie due à la climatisation et d'autres maladies chroniques liées à l'environnement intérieur et aux antigènes, les symptômes cliniques sont généralement une dyspnée progressive, une faiblesse, une diminution de l'appétit et une perte de poids, ces symptômes apparaissent souvent à un stade avancé de la maladie. Souvent après la fibrose interstitielle pulmonaire irréversible, dans les cas chroniques sans manifestation aiguë, en plus de la toux chronique possible, il n'y a généralement pas de symptômes et signes précoces, l'examen physique peut révéler des ronflements diffuses. Dans les cas graves, il y a généralement des signes de faillite respiratoire et de cardiopathie pulmonaire.

　　Pour les patients à un stade aigu, en raison de l'existence fréquente d'un historique clair de contact avec des antigènes, des examens supplémentaires ne sont pas nécessaires. Une fois que le patient s'est détaché des antigènes, les symptômes s'améliorent progressivement et le diagnostic peut être confirmé. Cependant, si il n'y a pas de facteurs allergiques clairs dans l'environnement de vie et de travail du patient, le test d'irritation inhalatoire peut être utilisé pour déterminer la relation entre l'allergène et les symptômes cliniques. Bien que le test d'irritation inhalatoire puisse aider à éclaircir la relation entre l'allergène et les symptômes cliniques, il présente un certain danger pour les patients. En raison de l'effet possible de la déclenchement des symptômes EAA chez les patients, son utilisation clinique est limitée.

　　Pour les patients présentant des symptômes respiratoires et une dysfonction respiratoire restrictive, il faut suspecter une EAA. En ce qui concerne la prévention de la fibrose pulmonaire interstitielle, l'early diagnosis est important, et il est très important de demander attentivement l'histoire médicale, non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour trouver les facteurs déclenchants de l'EAA. Lorsque l'on ne peut pas obtenir des indices clairs de l'histoire médicale, et que l'on suspecte cliniquement une EAA, les tests de laboratoire peuvent aider au diagnostic.

　　Éviter l'inhalation d'antigènes est la meilleure mesure de prévention de l'allergie aux acariens. Les agriculteurs doivent attendre que les grains soient séchés avant de les stocker pour éviter la moisissure. Les éleveurs doivent maintenir un environnement propre et hygiénique dans les poulaillers pour éviter la moisissure et d'autres pollutions. Les moisissures aiment la chaleur et l'humidité, et consomment également de l'oxygène. Pour la plupart des produits de stockage, en raison du coût de stockage, il est impossible de les stocker dans un environnement hermétique sans oxygène, donc la solution efficace pour réduire les pertes causées par la pourriture et la détérioration des produits est de changer les conditions de température et d'humidité de l'environnement. Par conséquent, il est particulièrement important d'étudier les indices météorologiques de pourriture dans les espaces de stockage des produits et de faire des prévisions.

      L'allergie aux acariens est également appelée pneumonie allergique, et peut être causée par divers types d'antigènes. Cependant, sa pathologie et ses symptômes cliniques sont similaires ou identiques. Les principales examinations à faire pour l'allergie aux acariens sont :

　　1, examen BALF

　　Il a une très grande importance pour éclaircir le mécanisme pathogène de l'EAA, bien que l'analyse BALF ait une certaine signification pour l'ensemble des patients, mais sa signification diagnostique est assez faible pour les patients individuels. Chez les personnes normales, les macrophages alvéolaires sont principalement présents dans le BALF (>90%), suivi des lymphocytes (6% à8%), dans les maladies respiratoires telles que l'EAA, la tuberculose et d'autres, la concentration de lymphocytes dans le BALF est significativement augmentée, mais chez les patients EAA, les lymphocytes sont principalement CD8Les lymphocytes sont principalement présents, tandis que la tuberculose est principalement caractérisée par CD4est le principal, CD8Le nombre de lymphocytes est fortement corrélé avec les symptômes aigus, Marayama et al. ont découvert que avec l'allongement de la durée de la maladie EAA, CD8Le nombre diminue progressivement, et le temps nécessaire pour effectuer un examen BALF est étroitement lié à la durée de la maladie. À un stade précoce, la concentration de neutrophiles, de compléments et de mastocytes dans le BALF est significativement augmentée. Yoshizawa et al. ont rapporté que chez les patients EAA non fibrotiques, le BALF contient CD8La quantité est plus élevée que dans le BALF des patients EAA déjà atteints de fibrose.8doit être élevé.En général, l'analyse des constituants cellulaires du BALF est très utile pour distinguer les normaux, les personnes non exposées aux allergènes et les patients, mais elle n'a pas de valeur diagnostique pour distinguer les sujets symptomatiques et asymptomatiques exposés aux antigènes..

　　2、 immunoglobuline G sérique

　　Bien que les patients atteints d'EAA aient des niveaux élevés d'anticorps IgG spécifiques dirigés contre les antigènes spécifiques dans le système circulatoire, la plupart des personnes exposées à des antigènes mais asymptomatiques ont également des niveaux élevés d'IgG spécifiques, par conséquent, l'augmentation de l'IgG spécifique ne signifie que l'histoire de contact chronique avec des antigènes du patient, ce qui n'a pas beaucoup d'importance pour le diagnostic.

　　3、 tests d'allergènes cutanés

　　En raison de la diversité des réponses aux tests cutanés, telles que immédiates, retardées et biphasiques, les tests d'allergènes cutanés ne sont pas très utiles pour le diagnostic d'EAA.

　　4、 examen radiographique thoracique

　　Les manifestations typiques à l'état aigu sont des taches infiltrantes bilatérales dans les poumons, les ombres sont des changements interstitiels ou nodulaires pulmonaires. Ces ombres sont généralement bilatérales et symétriques, certaines peuvent présenter une flouité des ganglions pulmonaires, souvent confondues avec un œdème pulmonaire aigu, certaines peuvent présenter une radiographie thoracique complète normale à un stade précoce de la maladie. À l'état sous-aigu, les ombres sont linéaires et nodulaires, les changements sont des nodules en réseau, sans hypertrophie des ganglions lymphatiques médianes ou des ganglions pulmonaires, généralement sans accumulation de liquide pleural ou épaississement de la pleure. À l'état chronique, la manifestation principale est la fibrose interstitielle pulmonaire diffuse, qui peut évoluer en une 'pneumonie cellulaire' à un stade avancé.

　　5、 examen des fonctions pulmonaires

　　La plupart des cas présentent une dysfonction respiratoire restrictive, se manifestant par une diminution de la VC et d'autres volumes pulmonaires, une diminution de la fonction de diffusion pulmonaire et de la compliance pulmonaire, mais la résistance des voies respiratoires est généralement normale.

　　L'analyse de la gazométrie montre une diminution de la saturation en oxygène dans le sang artériel, une aggravation après l'exercice et une légère diminution du dioxyde de carbone artériel. Chez certains patients, les fonctions pulmonaires peuvent revenir à la normale avec la résolution des symptômes aigus, quelques cas peuvent présenter une dysfonction respiratoire obstructive à un stade précoce de l'exposition à l'allergène.

　　6、 épreuve d'inhalation de provocation

　　Cette épreuve de provocation doit être effectuée dans un laboratoire spécialisé, avant le début de l'épreuve, il est d'abord nécessaire de mesurer les fonctions pulmonaires de base du patient, puis d'inhaler par un nébuliseur mécanique les extraits soupçonnés d'allergènes, puis d'enregistrer les symptômes, les signes, les fonctions pulmonaires et le comptage des leucocytes sanguins du patient jusqu'à24h. Les réactions positives les plus courantes se produisent après l'inhalation de l'allergène4à6h, les patients peuvent présenter de la fièvre, des frissons, de la toux, une difficulté à respirer, à l'examen physique, les poumons peuvent présenter des sibilants sèches, une dysfonction respiratoire restrictive peut être observée dans les fonctions pulmonaires, se manifestant par une diminution de la FVC et une diminution de la DLCO, dans quelques cas, une spasme bronchique peut survenir. Cette épreuve de provocation n'est pas seulement utilisée pour identifier les allergènes, mais aussi comme une méthode qui peut prouver directement la relation entre l'allergène et la maladie. Mais il faut être très prudent dans l'interprétation des résultats de l'épreuve de provocation, car une partie des patients, en inhalant des extrait d'allergènes, peuvent présenter une réaction fébrile. Un autre facteur de risque potentiel est susceptible de provoquer des symptômes graves de pneumonie et de causer des lésions permanentes des fonctions pulmonaires.

　　Les échantillons extraits pour les tests de provocation sont généralement collectés dans l'environnement de travail et à domicile, les tests de provocation doivent être effectués sous stricte surveillance, les patients doivent être surveillés pendant plusieurs heures au minimum, la méthode typique étant de surveiller les patients après l'inhalation de l'allergène.15min pour commencer à recevoir une surveillance continue12à24h surveillance.

　　Les patients atteints d'alvéolite allergique externe devraient consommer plus de nourriture riche en nutriments, principalement pour compléter les nutriments manquants dans le corps. Il est préférable de se concentrer sur une alimentation légère, avec une alimentation équilibrée et une alimentation à faible sel. Attention à une nutrition suffisante, mangez plus de légumes et de fruits, de konjac, de wakame, de shiitake, mangez plus de produits laitiers et de céréales complètes. Les patients atteints d'alvéolite pulmonaire externe ne doivent pas fumer ou boire de l'alcool dans la vie quotidienne.

　　La mesure la plus efficace et la plus fiable pour traiter l'alvéolite allergique externe consiste à éviter l'exposition aux antigènes, comme le changement d'environnement de travail, l'utilisation de dispositifs de protection respiratoire, le nettoyage des régulateurs de température et d'humidité de l'air, etc. Pour les cas graves, un traitement par corticostéroïdes adrenaux peut être administré, mais la dose et la durée du traitement ne sont pas encore conclues. Cependant, la plupart des chercheurs prescrivent de la prednisone (prednisone) par voie orale, avec une dose initiale de40 à60mg/d2semaines après une réduction progressive, la durée totale du traitement est4à6mois. La prednisone (prednisone) peut réduire la durée et la mortalité de la phase aiguë, mais ne peut pas prévenir l'apparition de EAA chronique. Les patients atteints de EAA chronique peuvent également être traités avec une dose faible de corticostéroïde, mais les résultats cliniques varient beaucoup. D'autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou des immunomodulateurs systémiques sont inefficaces pour le traitement de EAA.

　　Si le patient quitte l'exposition à l'allergène avant l'apparition de anomalies radiologiques ou physiologiques permanentes, le pronostic du patient est bon. Si le patient ne peut pas quitter l'allergène à ce moment-là, utiliser un masque pour prévenir l'apparition aiguë d'EAA, le pronostic du patient reste bon. Si le patient continue à être exposé à l'allergène, il y a10% à30% des patients développeront une fibrose pulmonaire interstitielle. Selon les rapports, après l'apparition de la pneumonie des agriculteurs5Le taux de mortalité annuel peut atteindre20%. En général, l'exposition à court terme à faible dose est pire que l'exposition intermittente à l'allergène.