Η εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα

　　Η εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα μπορεί να προκαλεστεί από διάφορα διαφορετικά αντιγόνα, αλλά η παθολογία και η κλινική της εμφάνιση είναι παρόμοια ή παρόμοια. Έχει αποδειχθεί ότι υπάρχουν πολλές αλλεργικές πηγές που μπορούν να προκαλέσουν την νόσο αυτή, οι οποίες έχουν διαφορετική προέλευση, οι περισσότερες από τις οποίες προκαλούνται από επαγγελματική έκθεση σε αντιγόνα. Ανάλογα με τις συνθήκες έκθεσης στα αντιγόνα, μπορεί να ονομαστεί αγροτικό πνεύμονα, πνεύμονας σάκχαρης, πνεύμονας μανιτάριων εργατών, πνεύμονας κουνελιού, πνεύμονας χημικών εργατών κ.λπ. Τα τελευταία χρόνια, κάποιες ασθένειες που σχετίζονται με το περιβάλλον της οικογένειας EAA (εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα). 也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。常见的抗原与其来源。

　　吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。到目前为止，还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。

　　1、宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5％～2Προκαλούνται από μικροοργανισμούς (όπως βακτήρια, μύκητες κ.λπ.), ζώα, φυτά, μικρομεγεθής χημικό υλικό και ορισμένα φάρμακα κ.λπ. Οι συχνές αντιγόνα και η προέλευσή τους.}}8Αν το αντλία υγραντήρα, το πνεύμα του κλιματιστικού, η πνευμονία του καλοκαιριού θα εμφανιστούν σταδιακά όπως η πνευμονία.7、πρωτοπαθής παράγοντες παράγοντες μέχρι σήμερα δεν έχουν βρεθεί ποτέ που είχαν κάποιο γονιδιακό υπόβαθρο που είναι πιο ευάλωτος στην EAA, αλλά μπορεί να βεβαιωθεί ότι η επίπτωση της EAA έχει στενή σχέση με τον ιδιοκτήτη. Οι έρευνες έχουν δείξει ότι σε ορισμένες εργασιακές συνθήκες, ένα μικρό μέρος των εργατών θα εμφανίσει συμπτώματα EAA, και η συχνότητα αυτών των συμπτωμάτων έχει σχέση με την έκθεση σε σκόνη, αλλά συχνά στο.15％ των κτηνοτρόφων θα εμφανίσουν συμπτώματα EAA, από0％ μέχρι.-％ των εργατών σε αγροκτήματα και-％ των γραφείων που εργάζονται σε εξοπλισμό κλιματισμού με σκόνη θα αναπτύξουν EAA, υποδεικνύοντας ότι η επίπτωση της EAA έχει συγκεκριμένη γενετική υποβάθμιση. Η EAA συμβαίνει συχνά στους ενήλικες, ενώ οι παιδιά συμβαίνουν μόνο σπάνια. Η αλλεργική ικανότητα δεν είναι ο πιο σημαντικός καθοριστικός παράγοντας. Εν�ω μερικές έρευνες υποδηλώνουν ότι certain HLA3Τύπου II αντιγόνων όπως το HLA7DR3、DR

　　2Σε ορισμένες πληθυσμών και με ορισμένους παθογόνους, αλλά μέχρι σήμερα δεν έχει αποδειχθεί. καιDQW

　　、οργανικό σκόνη οργανικά υλικά εισέρχονται στο σώμα μπορεί να προκαλέσουν πολλές βιολογικές ενέργειες, προκαλώντας τοξικότητα στις πνευμονικές επιθήλιες μέσω απευθείας ή έμμεσων μεθόδων. Αυτές οι τοξικές ουσίες περιλαμβάνουν ουσίες με ενζυμική δραστικότητα, ενδοτοξίνες, ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν μη συγκεκριμένες ακατάλληλες πήξεις και την υδροπρωτεΐνη, και ορισμένα οργανικά υλικά μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν τη δράση του συστήματος αντισωμάτων, προκαλώντας την αύξηση της αγγειακής διήθησης και την απελευθέρωση των χημικών αλληλεπιδραστών, προκαλώντας την αύξηση των λευκοκυττάρων στο πνεύμονα.-1οργανικών υλικών μπορεί να ενεργοποιήσουν τις μακροφάγες του πνεύμονα, προκαλώντας την απελευθέρωση κυτοκινών (όπως το IL-、TNF-1και TNF-α. και άλλες ουσίες όπως το PDGF, τα προϊόντα της λιποξυγενής μεταβολισμού, οι οξειδίνες και η απελευθέρωση των πρωτεάσων, αυτές οι ουσίες έχουν现在已经证实都参与了EAA的发生。Denis κ.λπ. έρευνα έχει δείξει ότι τόσο στα πειραματικά ζώα όσο και στα BALF των ασθενών υπάρχουν υψηλά επίπεδα IL-1και TNF-α.

　　3Η αλληλεπίδραση της παθογενετικής μηχανισμού της EAA έχει καθοριστικό ρόλο στις μεγαλοκυτταρικές μάζες, με μερικούς ερευνητές να αναφέρουν ότι η αύξηση του αριθμού των μεγαλοκυτταρικών σε BALF του ασθενούς με πνευμονία των αγροτών έχει σχέση με την ενεργή κατάσταση της νόσου και τον αριθμό των μεγαλοκυτταρικών στις τομογραφίες του πνεύμονα. Η οργανοπαθολογική έρευνα έχει δείξει ότι αυτές οι μεγαλοκυτταρικές βρίσκονται σε κατάσταση αποδιαφόρωσης. Σε πειραματικά μοντέλα EAA ζώων με ελλείψει μεγαλοκυτταρικών, η σοβαρότητα της βλάβης είναι σημαντικά μειωμένη σε σύγκριση με τα κανονικά ζώα. Στην πνευμονική ιστορία ασθενών με συμπτώματα πνευμονίας των αγροτών, ο αριθμός των μεγαλοκυτταρικών είναι σημαντικά αυξημένος σε σύγκριση με άτομα χωρίς συμπτώματα αλλά που έχουν επίσης έρθει σε επαφή με οργανικά υλικά. Για τον λόγο της αύξησης του αριθμού των μεγαλοκυτταρικών στην EAA και την ακριβή τους δράση στη παθογενετική, μέχρι σήμερα δεν υπάρχει καθόλου σαφής απάντηση. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι η αύξηση των μεγαλοκυτταρικών μπορεί να συνδέεται με την αύξηση του IL-3}

　　4η εξωγενής αλλεργιογόνο, η πιθανή δράση της είναι η ρύθμιση της φλεγμονώδους αντίδρασης.2ημέρες), η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τους αναπνευστικούς βρόχους και τα συνοδευτικά αγγεία και αλβουτοκυττάρα, τα αλβουτοκυττάρα και τα ινοκυττάρα έχουν έντονη παρουσία λεμφοκυττάρων, πλασματοκυττάρων και ενεργοποιημένων μακροφάγων αλβουτοκυττάρων. Οι κυτταρικές κύτταρα των μακροφάγων έχουν συνήθως χαρακτηριστικές κενωμένες αλλαγές, και οι συγχωνευμένες μακροφάγες κυττάρα είναι συχνά ορατές. Κάποια μικρά αναπνευστικά αγγεία μπορεί να κλείσουν, τα τοιχώματα να καταστραφούν, έχ25％～50% των ασθενειών μπορεί να προκαλέσει στένωση των μικρών αναπνευστικών αγγείων (BO), υπάρχει15％～25Ποσοστό των ασθενειών μπορεί να συνοδεύεται από στένωση των μικρών αναπνευστικών αγγείων με οργανωτική πνευμονία (BOOP). Οι αλβουτοκυττάρες των αλβουτοκυττάρων μπορεί να εμφανίσουν εκδήλωση αγγειίτιδας, με καταθέσεις ινών, σχηματισμό μικρών θρομβών και πλούσια παρουσία ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων, ερυθροφίλων λευκοκυττάρων και μονοκυττάρων. Αυτές οι παθολογικές εκδηλώσεις μπορεί να εξαφανιστούν πλήρως και να αφήσουν ίχνη με την απομάκρυνση από την αλλεργιογόνο. Στην υποακουσία φάση (γενικά μετά από μερικούς μήνες), η παθολογία μπορεί να εμφανίσει μη τυροειδή νεκρωτικό γράμματα, πολύ παρόμοια με την σαρκοείδωση, αλλά τα γράμματα της EAA συχνά βρίσκονται κοντά στα μικρά αναπνευστικά αγγεία και είναι μοναδικά, ενώ τα γράμματα της σαρκοείδωσης βρίσκονται συχνά στους βρόγχους και κάτω από τα πνεύμονα. Στις χρόνιες περιπτώσεις, η κύρια παθολογική αλλαγή είναι η φυσαλιδώδης σκληροδιαστολή του πνεύμονα, η παθολογική αλλαγή των γράμματα μπορεί να υπάρχει ή να εξαφανιστεί. Η διαφορά μεταξύ των ασθενειών είναι πολύ μεγάλη, αλλά οι περισσότεροι από αυτούς βρίσκονται στο πάνω μέρος του πνεύμονα, η σκληροδιαστολή μπορεί να είναι περιορισμένη ή διασπειρομένη, η ανοσοφθοριστική χρωματογραφία μπορεί να αποκαλύψει την απόθεση IgG, IgA και IgM στην επιφάνεια των πλασματοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων στα τοιχώματα των βρόγχων, ενώ η επιφάνεια των ιστοκυττάρων C3Η χρωματογραφία είναι θετική.

　　Μπορεί να προκαλείται από διάφορα εξωγενή αλλεργιογόνα, η εξωγενής αλλεργική αλβουτοπαθία, οι πηγές των αλλεργιογόνων είναι διαφορετικές, και οι περισσότεροι από αυτούς αναπτύσσονται από επαγγελματική έκθεση σε αλλεργιογόνα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, συχνά υπάρχει αναπνευστική ανεπάρκεια και καρδιακή νόσος του πνεύμονα.

　　Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια σοβαρή δυσλειτουργία της αναπνευστικής και ανταλλαγής αερίων, η οποία προκαλείται από διάφορους λόγους, και δεν επιτρέπει την αποτελεσματική ανταλλαγή αερίων, προκαλώντας υποξία και πιθανώς συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα, και ως εκ τούτου προκαλεί μια σειρά από διαταραχές της φυσιολογικής λειτουργίας και μεταβολισμού. Υπό την πίεση της ατμόσφαιρας της επιπέδου της θάλασσας, με την αναπνοή του αέρα του δωματίου σε κατάσταση ηρεμίας και την εξάλειψη της ανωμαλίας της ανατομικής διατομής του καρδιακού και της μείωσης της αρχικής καρδιακής εκτροπής, η πίεση του ατμοσφαιρικού οξυγόνου του αίματος (PaO2) χαμηλότερη8kPa(6) κάτω από2) πάνω από6) υψηλότερη65kPa(50mmHg), είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια (συντομογραφία αναπνευστική ανεπάρκεια).

　　Η καρδιακή νόσος του πνεύμονα είναι η πιο συχνή, η καρδιακή νόσος του πνεύμονα που προκαλείται από την χρόνια υποξαιμία και την υποοξαιμία, γνωστή και ως καρδιακή νόσος του πνεύμονα, συντομογραφία καρδιακή νόσος του πνεύμονα. Είναι μια καρδιακή νόσος που προκαλείται από την χρόνια βλάβη του πνεύμονα, του στήθους ή της πνευμονικής αρτηρίας, η αύξηση της αντίστασης της κυκλοφορίας του πνεύμονα, η αύξηση της πνευμονικής πίεσης και η αύξηση του μεγέθους του δεξιού κόλπου, με ή χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια του δεξιού κόλπου. Η καρδιακή νόσος του πνεύμονα είναι μια συχνή και συχνή ασθένεια στην Κίνα.

      Η εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα παρά το EAA (εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα). Η κλινική εκδήλωση είναι πιο σύνθετη, τα παθογόνα αντιγόνα είναι ποικίλα. Αλλά γενικά, η εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα μπορεί να διαιρεθεί σε επιδημικό, υποακούτη και χρονικό τύπο3τύπος.

　　1、επιδημικός τύπος

　　Οι επιδημικοί ασθενείς έχουν συνήθως εμφανή ιστορικό επαφής με το αλλεργικό αντιγόνο, τα τυπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν πυρετό (συχνά μπορεί να φτάσει40℃), βήχας, φόβος του κρύου, αδυναμία και δυσκολία αναπνοής, τα συμπτώματα συχνά εμφανίζονται μετά την επαφή με το αλлергικό αντιγόνο4～6h εμφανίζεται, διαρκεί περίπου18～24h. Η φυσική εξέταση μπορεί να ανακαλύψει πυρετό, δυσκολία αναπνοής, ακόμα και κυανότητα, οι δύο πνεύμονες μπορεί να ακούγονται υγρές ροή, αλλά η σφυρίδα είναι σπάνια, μερικές περιπτώσεις έχουν μόνο πυρετό, οπότε συχνά παραπλανάται ως ιογενής ή βακτηριακή πνευμονία. Η οργανική αντίδραση που συνοδεύει τα επιδημικά συμπτώματα είναι η φλεγμονή των αερόκυτταρων και του πνευμονικού ιστού, οι φλεγμονώδεις κύτταρα είναι κυρίως λυμφοκύτταρα, από τους οποίους οι περισσότεροι έχουν τοξικότητα.8Τ κυτταρικές αλύσεις, αυτό είναι το ίδιο με την νόσο του κόμβου που βλέπουμε με CD4Αντίθετα, οι Τ κυτταρικές αλύσεις είναι η κύρια. Εκτός από τις λυμφοκύτταρα, η αριθμομηχανή των πλασματοκυττάρων και των ενεργοποιημένων μεγακοκκιοκυττάρων του πνευμονικού ανοσοποιητικού συστήματος είναι επίσης σημαντικά αυξημένη, ορισμένες φορές μπορεί να παρατηρηθεί η ινωματώδης εκκρίσεις στο κοιλότητα των αερόκυτταρων. Η μέθοδος ανοσοφωτοχρωματογραφίας μπορεί να δει την απόθεση αντιγόνων στο πνευμονικό ιστό και το διαχωριστικό τοίχος των αερόκυτταρων, αλλά τα ιμμουνογлобουλίνες ή τα κομπλέκτα του κόλπου είναι σπάνια, η περιφερική βρογχίτιδα (OB) έχει αναφερθεί, καθώς η ανακούφιση των επιδημικών συμπτωμάτων, η οργανική αλλαγή μπορεί να επανέλθει σταδιακά στο φυσιολογικό.

　　2、υποακούτη τύπος

　　Τα κλινικά συμπτώματα είναι πιο κρυφή, μπορεί να υπάρχει βήχας, βλέννα, αδυναμία, δυσκολία αναπνοής, μειωμένη όρεξη, ευκολία κόπωσης και απώλεια βάρους, η κραυγή των δύο πνευμόνων είναι συνήθως η κύρια ανίχνευση κατά τη φυσική εξέταση, γενικά δεν υπάρχει πυρετός.

　　3、χρόνιος τύπος

　　Μπορεί να προέλθει από την μετατροπή από τον επιδημικό τύπο, μπορεί επίσης να μην έχει επιδημικό τύπο. Η πνευμονική σclerosis μπορεί να προκαλεστεί από επαναλαμβανόμενη μεγάλη δόση εισπνοής αλληλεπιδραστικών ουσιών, μπορεί επίσης να προκαλεστεί από μακροχρόνια μικρή δόση εισπνοής αλληλεπιδραστικών ουσιών. Ο δεύτερος είναι πιο συχνός στους πτηνοτρόφους, την αεροψυκτική πνευμονία και άλλες ασθένειες που σχετίζονται με την εισπνοή αλληλεπιδραστικών ουσιών σε εσωτερικούς χώρους, οι κλινικές εκδηλώσεις είναι συνήθως η προοδευτική δυσκολία αναπνοής, αδυναμία, μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους, αυτές οι συμπτώματα εμφανίζονται συχνά στην τελική φάση της νόσου. Γενικά μετά την ανεπιστρεπτή πνευμονική σclerosis, στις περιπτώσεις χωρίς επιδημικό τύπο, εκτός από την πιθανή κονσταντή κώπηξ, δεν υπάρχουν αρχικά συμπτώματα και σημεία, η φυσική εξέταση μπορεί να ανακαλύψει διάχυτη κραυγή. Οι περιπτώσεις στην τελική φάση έχουν σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας και καρδιακής νόσου του πνεύμονα.

　　Για τους ασθενείς στην οξεία φάση, λόγω της συχνής παρουσίας σαφών ιστορικών στοιχείων για την επαφή με αλλεργιογόνα, η περαιτέρω εξέταση δεν είναι απαραίτητη. Αρκεί να εξαφανιστούν τα συμπτώματα μετά την απομάκρυνση από την επαφή με τα αλλεργιογόνα, η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί, αλλά αν δεν υπάρχουν σαφείς αλλεργιογόνα στο περιβάλλον της ζωής και εργασίας του ασθενούς, η δοκιμή προκαλούμενης εισπνοής μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να καθορίσει τη σχέση μεταξύ της αλλεργιογόνου και των κλινικών συμπτωμάτων. Η δοκιμή προκαλούμενης εισπνοής μπορεί να βοηθήσει στη κατανόηση της σχέσης μεταξύ της αλλεργιογόνου και των κλινικών συμπτωμάτων, αλλά έχει και ορισμένα κινδύνους για τον ασθενή. Επειδή μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα EAA κατά τη διάρκεια της κλινικής εφαρμογής, η χρήση της είναι περιορισμένη.

　　Για τους ασθενείς με συμπτώματα αναπνευστικών και περιορισμένης λειτουργίας του αναπνευστικού, πρέπει να υποψιαστούμε την πιθανότητα EAA. Για την πρόληψη της πνευμονικής φιبریωσης, η έγκαιρη διάγνωση είναι σημαντική, η προσεκτική ερώτηση για την ιστορία της νόσου είναι πολύ σημαντική, όχι μόνο για τη διάγνωση αλλά και για την ανακάλυψη των πιθανών αιτιών της EAA, όταν δεν υπάρχουν σαφείς στοιχεία από την ιστορία της νόσου. Και όταν η κλινική υποψία είναι EAA, οι εργαστηριακές εξετάσεις μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση.

　　Η αποφυγή της εισπνοής των αλλεργιογόνων είναι η καλύτερη μέθοδος για την πρόληψη της εξωγενής αλλεργικής πνευμονίτιδας. Οι αγρότες πρέπει να περιμένουν να στεγνώσουν τα σιτηρά πριν από την αποθήκευση για να αποφύγουν τη μυκητίαση. Η καθαριότητα και η υγιεινή των στάβλων για την εκτροφή ζώων και πτηνών πρέπει να διατηρείται για να αποφευχθεί η μυκητίαση ή άλλες μολύνσεις. Οι μύκητες προτιμούν ζεστά και υγρά περιβάλλοντα και καταναλώνουν οξυγόνο. Για την větρην ποσότητα αποθηκευμένων αγαθών, εξαιτίας του κόστους αποθήκευσης, δεν είναι δυνατόν να αποθηκευτούν σε αεροστεγή αναπνευστικά περιβάλλοντα χωρίς οξυγόνο, οπότε η αποτελεσματική μέθοδος για την αποφυγή των απωλειών που προκαλούνται από τη μυκητίαση και την αποσύνθεση είναι να αλλάξουν τις συνθήκες θερμοκρασίας και υγρασίας του περιβάλλοντος. Επομένως, η μελέτη και η πρόβλεψη του καιρού της μυκητίασης στο χώρο αποθήκευσης είναι πολύ σημαντική.

      Η εξωγενής αλλεργική πνευμονίτιδα αναφέρεται επίσης ως αλλεργική πνευμονίτιδα, και μπορεί να προκαλείται από διάφορα διαφορετικά αλλεργικά αντιγόνα, αλλά η παθολογία και η κλινική της έχουν παρόμοια ή παρόμοια εκδήλωση. Οι κύριες εξετάσεις που πρέπει να γίνουν για την εξωγενή αλλεργική πνευμονίτιδα περιλαμβάνουν:

　　1, εξέταση BALF

　　έχει σημαντική σημασία για την κατανόηση της μηχανιστικής της EAA, αν και η ανάλυση BALF έχει ορισμένη σημασία για την ολοκληρωμένη εκτίμηση των ασθενών, η διάγνωση για το ενατομικό ασθενή δεν είναι σημαντική, οι φυσιολογικοί ασθενείς με BALF περιέχουν κυρίως πνευμονικά μακρόφαγα (>90％), και στη συνέχεια οι λεμφοκύτταρα(6％～8％), στην EAA, τη σκολιωτική νόσος και άλλες αναπνευστικές ασθένειες, ο αριθμός των λεμφοκυττάρων στη BALF αυξάνεται σημαντικά, αλλά οι λεμφοκύτταρα της EAA είναι η CD8πρωτεύοντα λεμφοκύτταρα, ενώ η σκολιωτική νόσος περιέχει την CD4πρωτεύοντα, η CD8Ο αριθμός των λεμφοκυττάρων έχει υψηλή συσχέτιση με τα συμπτώματα της οξείας φάσης, οι Marayama και οι συνεργάτες τους αναφέρουν ότι με την επέκταση της πορείας της νόσου της EAA, η CD8Ο αριθμός μειώνεται σταδιακά, και ο χρόνος που απαιτείται για την εξέταση BALF είναι στενά συνδεδεμένος με την πορεία της νόσου, στις αρχικές φάσεις η BALF περιέχει αυξημένο αριθμό λευκοκυττάρων, αντισωμάτων και αδενικών κυττάρων, οι Yoshizawa και οι συνεργάτες τους αναφέρουν ότι στη BALF των ασθενών με EAA που δεν έχουν φιبریωση, η CD8η ποσότητα είναι υψηλότερη από αυτή που έχει ήδη συμβεί η σφαγή των ασθενών με EAA του BALF CD8οι αριθμοί πρέπει να είναι υψηλοί.Γενικά, η ανάλυση της σύνθεσης των κυττάρων του BALF μπορεί να βοηθήσει πολύ στη διαφοροποίηση μεταξύ κανονικών ατόμων, ατόμων που δεν έρχονται σε επαφή με αλλεργιογόνα και ασθενών, αλλά δεν έχει διάγνωστη σημασία για την διαφοροποίηση μεταξύ ασθενών με συμπτώματα και ασθενών χωρίς συμπτώματα που έρχονται σε επαφή με αλλεργιογόνα..

　　2、αιμοσφαιρική имμουνoglobουλίνη G

　　Αν και οι ασθενείς με EAA έχουν υψηλά επίπεδα IgG αντισωμάτων κατά των συγκεκριμένων αντιγόνων στον κυκλοφορούντα αίμα, πολλοί άνθρωποι που έρχονται σε επαφή με τα αντιγόνα δεν έχουν συμπτώματα, έχουν υψηλά επίπεδα συγκεκριμένων IgG, οπότε η αύξηση της συγκεκριμένης IgG υποδεικνύει ότι ο ασθενής έχει ιστορικό μακροχρόνιας έκθεσης σε αντιγόνα, αλλά δεν έχει σημασία για τη διάγνωση.

　　3、δερματική αντιγονική δοκιμή

　　Επειδή η μορφή της δερματικής δοκιμής μπορεί να είναι ποικίλη, όπως αμέσως, καθυστερημένη και διπλή, η δερματική δοκιμή αντιγόνων δεν βοηθά πολύ στη διάγνωση του EAA.

　　4、θωρακογραφία

　　Στην κρίσιμη φάση, τα δυο πνεύμονα εμφανίζουν μοτίβα από ταμπούρα με πλεξούδες, η σκιά είναι αλλεργιογενής ή αλλεργιογενής νότιος κύλινδρος. Αυτές οι σκιάσεις είναι συνήθως διπλής πλευράς και συνομοιότυπα, μερικές φορές εμφανίζονται μπερδεμένα με την οξεία πνευμονική οίδηση, μερικές φορές οι ασθενείς με πρώιμη ασθένεια μπορεί να έχουν πλήρως κανονικά αποτελέσματα της ακτινογραφίας του θώρακα. Στην υποοξεία φάση, εμφανίζονται γραμμώδεις και μικρές κόμβοι, με μοτίβα πλέγματος και κόμβων, χωρίς διόγκωση των μεσεντερικών λεμφαδένων ή του θώρακα, συνήθως χωρίς υγρά ή πάχυνση της πνευμονικής μεμβράνης.

　　5、πνευμονική λειτουργία έλεγχος

　　Σε πολλές περιπτώσεις εμφανίζεται περιοριστική αναπνευστική δυσλειτουργία, εκφραζόμενη με μείωση του VC και άλλων όγκων του πνεύμονα, μείωση της λειτουργίας της διασποράς του πνεύμονα και της πνευμονικής πειραστικότητας, αλλά η αντίσταση του αναπνευστικού δρόμου είναι συνήθως κανονική.

　　Η ανάλυση αίματος για πνεύμα δείχνει μείωση της συγκέντρωσης του οξυγόνου στο αίμα της αρτηρίας, επιδεινόμενη μετά την άσκηση και ελαφρώς μείωση της συγκέντρωσης του διοξειδίου του άνθρακα στην αρτηρία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με την υποχώρηση των συμπτωμάτων της αιμάτωσης, η λειτουργία του πνεύμονα μπορεί να επιστρέψει στην κανονική κατάσταση, σε λίγες περιπτώσεις οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν δυσλειτουργία της αναπνευστικής οδού κατά την πρώιμη φάση της έκθεσης στον αντιγόνο.

　　6、εισπνευστική δραστική δοκιμή

　　Αυτός ο δραστικός έλεγχος πρέπει να γίνει σε ειδικό εργαστήριο, πριν ξεκινήσει η δοκιμή, πρέπει να μετρηθεί η βασική λειτουργία του πνεύμονα του ασθενούς, στη συνέχεια, με τον εισπνευστήρα μηχανικής ατμοποίησης, να εισπνευστεί το εξάρτημα της υποψιαζόμενης αλλεργιογόνου πηγής από τον ασθενή, στη συνέχεια να καταγραφούν τα συμπτώματα, τα σημεία, η λειτουργία του πνεύμονα και ο αριθμός των λευκοκυττάρων του αίματος του ασθενούς μέχρι24h. Η πιο συχνή θετική αντίδραση παρατηρείται μετά την εισπνοή του αντιγόνου4～6h, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει φόβο από το κρύο, πυρετό, βήχασμα, δυσκολία στην αναπνοή, κατά την εξέταση του πνεύμονα μπορεί να ακούγονται λεπτές υγρές ροχαλίες, η λειτουργία του πνεύμονα εμφανίζει περιοριστική αναπνευστική δυσλειτουργία, η οποία εκφράζεται με μείωση του FVC και της DLCO, σε λίγες περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί σπασμός των βρόγχων. Αυτός ο δραστικός έλεγχος όχι μόνο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ταυτοποίηση της αλλεργιογόνου πηγής, αλλά και είναι ένας τρόπος που μπορεί να αποδείξει άμεσα τη σχέση μεταξύ της αλλεργιογόνου πηγής και της νόσου. Ωστόσο, πρέπει να είμαστε ιδιαίτερα προσεκτικοί στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων του δραστικού ελέγχου, επειδή κάποιοι ασθενείς, κατά την εισπνοή των εξαρτημάτων αντιγόνων, μπορεί να προκαλέσουν αντιδράσεις πυρετού. Ένας άλλος πιθανός κίνδυνος είναι ότι μπορεί να προκαλέσει σοβαρές συμπτώματα πνευμονίας και μπορεί να προκαλέσει μόνιμη βλάβη στην λειτουργία του πνεύμονα.

　　Τα δείγματα που εξάγονται από τις εξετάσεις προκαλούνται συχνά να συλλέγονται στο περιβάλλον εργασίας και στο σπίτι, οι εξετάσεις προκαλούνται να γίνονται υπό στενή παρακολούθηση, οι ασθενείς χρειάζονται τουλάχιστον να παρακολουθούν για ώρες, η τυπική μέθοδος είναι να παρακολουθούν μετά την εισπνοή του αλлергέντος15min ξεκινήσει την συνεχής12～24h παρακολούθηση.

　　Οι ασθενείς με εξωγενούς αλλεργική πνευμονίτιδα πρέπει να τρώνε περισσότερο τρόφιμα υψηλής θρεπτικής αξίας, κυρίως να συμπληρώσουν την έλλειψη θρεπτικών συστατικών του σώματος. Πρέπει να είναι ελαφριά και να είναι καλή η ισορροπία της διατροφής, η χαμηλή περιεκτικότητα σε αλάτι είναι καλύτερη. Προσέξτε την επαρκή θρεπτική, τρώτε περισσότερα λαχανικά και φρούτα, θάλασσα, σπανάκι, μαύρο σπανάκι, μύκητες, τρώτε περισσότερα προϊόντα από το λιγνίτη και το σιτάρι.

　　Η πιο αποτελεσματική και αξιόπιστη θεραπεία της εξωγενούς αλλεργικής πνευμονίτιδας είναι η αποφυγή της επαφής με το αλлергέν, όπως η αλλαγή του περιβάλλοντος εργασίας, η χρήση προστατευτικών αναπνευστικών εξοπλισμών, η καθαρισμός των ρυθμιστών θερμοκρασίας και υγρασίας του αέρα κ.λπ. Για τα σοβαρά κρούσματα, μπορεί να δοθεί θεραπεία με κορτικοστεροειδή, αλλά η δόση και ο χρόνος της θεραπείας δεν έχουν ακόμα καταλήξει, αλλά οι περισσότεροι ερευνητές δίνουν Prednisone (Predisone) κατά口, η αρχική δόση είναι40～60mg/d2Εβδομάδες μετά την αραίωση της δόσης, η συνολική θεραπεία είναι4～6μήνες. Η Prednisone (Predisone) μπορεί να μειώσει τη διάρκεια της περιόδου της κρίσης και τη θνησιμότητα, αλλά δεν μπορεί να προλάβει την ανάπτυξη της χρονικής EAA. Για τους ασθενείς με χρονική EAA, μπορεί να δοθεί μικρή δόση κορτικοστεροειδών, αλλά η κλινική επίδραση είναι πολύ διαφορετική. Άλλες μη κορτικοστεροειδικές αντιφλεγμονώδεις ουσίες ή συστηματικοί ανοσορρεγουλαντές είναι inefficacious στην αντιμετώπιση της EAA.

　　Αν ο ασθενής αποσύρει την επαφή με την αλλεργική πηγή πριν από την εμφάνιση μόνιμων ακτινολογικών ή φυσιολογικών ανωμαλιών, η πρόγνωση του ασθενούς είναι καλή. Αν ο ασθενής δεν μπορεί να αποσύρει την αλλεργική πηγή αυτή τη στιγμή, να χρησιμοποιήσει μάσκα για την πρόληψη της αυξημένης συχνότητας της EAA, η πρόγνωση του ασθενούς παραμένει καλή. Αν ο ασθενής συνεχίζει να έρχεται σε επαφή με την αλλεργική πηγή, υπάρχει10％～30％ των ασθενών θα αναπτύξουν πνευμονική ινοσκλήρωση. Κατά την αναφορά του ασθενούς του αγρότη5Η ετήσια θνησιμότητα μπορεί να φτάσει20％. Συνολικά, η πρόγνωση των μακροπρόθεσμων μικρών δόσεων είναι χειρότερη από την πρόγνωση των σύντομων διαλείμματος της αλληλεπίδρασης με αλλεργικά κύτταρα.