syndrome hépatopulmonaire

　　Les causes de l'hypoxémie dans les maladies hépatiques qui peuvent provoquer des anomalies vasculaires pulmonaires et une hypoxémie artérielle varient de diverses maladies hépatiques aiguës et chroniques. La principale est la cirrhose hépatique due à une maladie hépatique chronique, en particulier la cirrhose cryptogénique, la cirrhose alcoolique, la cirrhose hépatique due à l'hépatite et la cirrhose bilieuse primitive. L'hypertension portale peut être un facteur pathogène principal du syndrome hépatopulmonaire, mais il n'a pas été démontré qu'elle est corrélée avec la gravité de la cirrhose. Le développement du syndrome hépatopulmonaire est le résultat de multiples facteurs et ne peut pas être expliqué simplement par une hypertension portale ou une insuffisance hépatique.

　　Le mécanisme de développement du syndrome hépatopulmonaire est lié à une diminution de l'affinité de l'hémoglobine oxygénée pour l'oxygène, l'expansion des capillaires pulmonaires due à des facteurs vasodilatateurs comme les prostaglandines, et à l'expansion des vaisseaux sanguins intrapulmonaires (artérielles et veineuses) et portales-分流 de veine pulmonaire, limitation de l'oxygénation diffusive alvéolaire et capillaire, ventilation/perturbations du rapport de flux sanguin et de la pression de la pleurée et de l'ascite, etc. Les lésions principales sont l'expansion des vaisseaux sanguins pulmonaires et le désordre de la circulation pulmonaire, avec de nombreuses吻合 branches entre les artères et les veines périphériques des vaisseaux sanguins pulmonaires et les grandes artères et veines proches de la porte pulmonaire, où des veines sanguines mélangées peuvent y entrer dans la veine pulmonaire.

　　Les patients atteints de syndrome hépatopulmonaire sont sujets à des complications telles que la cirrhose, l'hépatite virale, l'hépatite toxique et la dystrophie de la substance noire du cerveau et du noyau, etc. Les maladies affectent la vie quotidienne des patients et compromettent leur santé, il est donc impératif de traiter en temps opportun.

　　Le syndrome hépatopulmonaire est constitué de la dilatation des vaisseaux sanguins pulmonaires et de l'insuffisance d'oxygénation artérielle dus à une maladie hépatique primitive, c'est pourquoi ses manifestations cliniques sont principalement caractérisées par la maladie hépatique primitive et les lésions pulmonaires.

　　1et les manifestations cliniques de la maladie hépatique primitive

　　Le syndrome hépatopulmonaire peut survenir dans diverses maladies hépatiques, mais il est le plus courant dans les maladies hépatiques chroniques, en particulier dans divers types de cirrhose hépatique causée par diverses causes, telles que la cirrhose cryptogénique, la cirrhose alcoolique, la cirrhose hépatite, la cirrhose nécrosante et la cirrhose biliaire, etc. La plupart des patients (environ80％) se présentent avec des manifestations cliniques de diverses maladies hépatiques, mais à ce moment-là, il manque des symptômes respiratoires systémiques. Les manifestations cliniques des diverses maladies hépatiques varient beaucoup en fonction de la cause, de la durée de la maladie et de l'état de la fonction des cellules hépatiques, ainsi que des complications, avec les manifestations les plus courantes comprenant la palmarite hépatique, les angiomes spider, l'ictère, l'augmentation du volume du foie et du spleen, l'ascite, les hémorragies gastro-intestinales, les anomalies fonctionnelles hépatiques, etc. Cependant, il n'y a pas de corrélation évidente entre ces symptômes et le syndrome hépatopulmonaire. Certains patients cliniquement stables atteints de maladie hépatique peuvent également présenter des manifestations de dégradation progressive de la fonction pulmonaire. Des données montrent que dans les maladies hépatiques chroniques, comme la cirrhose hépatique, l'apparition des angiomes spider peut indiquer une altération anormale des vaisseaux sanguins pulmonaires, et certains pensent que les patients présentant des angiomes spider ont une dilatation des vaisseaux sanguins systémiques et pulmonaires significative et une obstacle sévère à l'échange gazeux, ce qui peut indiquer une dilatation des vaisseaux sanguins pulmonaires.

　　2et les manifestations cliniques de la dysfonction pulmonaire

　　En raison du fait que les patients atteints de cette maladie n'ont pas de maladie cardiaque et pulmonaire primitive, la plupart (80％～90％) des patients ont des manifestations respiratoires systémiques qui apparaissent progressivement sur la base de diverses maladies hépatiques, telles que une cyanose, une dyspnée, des doigts en griffe (ou des orteils en griffe), une hypoxie orthostatique, une respiration en position allongée (platypnea) et d'autres, parmi lesquelles, la dyspnée progressive est le symptôme pulmonaire le plus commun du syndrome hépatopulmonaire. Binay et al. croient que la cyanose est le seul signe clinique fiable, la platypnea et l'hypoxie orthostatique sont les manifestations les plus caractéristiques de cette maladie. Les examens pulmonaires ne montrent généralement pas de signes cliniques positifs, et quelques patients (environ16％～20％) peuvent se présenter avec une dyspnée due à l'exercice comme plainte principale sans manifestations cliniques de diverses maladies hépatiques, et cela doit être pris en compte cliniquement pour éviter une erreur de diagnostic. Zhizhi Gao en Chine a rapporté2Les cas de syndrome hépatopulmonaire où les patients se présentent principalement avec une cyanose, des palpitations et une dyspnée après l'activité physique sont consultés pour des symptômes principaux, et il est découvert que des manifestations cliniques de cirrhose hépatique accompagnent ces symptômes (comme la palmarite hépatique, les angiomes spider, l'augmentation du volume du foie et du spleen, l'ascite), ce qui est favorable à la diagnose de cette maladie. Si les patients atteints de maladies hépatiques sévères ont également d'autres maladies pulmonaires (comme la bronchite chronique, l'emphysème pulmonaire et la pneumonie, l'effusion pleurale, etc.), elles peuvent coexister avec le syndrome hépatopulmonaire, ce qui peut entraîner des symptômes respiratoires évidents. Il est nécessaire de faire la distinction. Des études montrent que les patients atteints de syndrome hépatopulmonaire ont besoin en moyenne de2～7Années, il y a aussi environ18％ des patients présentent une dyspnée dès le diagnostic clair de la maladie hépatique.

　　(1)Hypoxémie orthostatique

　　Lorsque les patients passent de la position couchée à la position debout, la PaO2Réduire>10％.

　　(2)Respiration en position couchée

　　Lorsque les patients passent de la position couchée à la position debout, ils peuvent présenter des symptômes tels que des étourdissements, une oppression thoracique et une dyspnée. Lorsque les patients retournent à la position couchée, ces symptômes s'améliorent. Selon Krowka, environ80％～90％ des syndromes hépatopulmonaires présentent les deux symptômes ci-dessus, principalement parce que l'expansion des vaisseaux sanguins pulmonaires des patients atteints de syndrome hépatopulmonaire est principalement répartie dans les champs pulmonaires médians et inférieurs. Lorsque les patients passent de la position couchée à la position debout, sous l'effet de la gravité, l'afflux sanguin pulmonaire moyen et inférieur augmente, aggravant l'hypoxémie causée par cela. Bien que ces deux symptômes ne soient pas spécifiques au syndrome hépatopulmonaire, ils suggèrent une anomalies significatives du système vasculaire pulmonaire des patients, donc si divers patients atteints de maladies hépatiques présentent ces deux symptômes, il est nécessaire de faire des examens supplémentaires pour confirmer.

　　Pour prévenir le syndrome hépatopulmonaire, il est important de prévenir activement les maladies hépatiques, de participer activement à diverses activités sportives pour améliorer l'immunité. Consommez régulièrement des champignons, des champignons, des datilles, des reishi, des pois chiches (pois chiches), ce qui est bénéfique pour améliorer l'immunité, briser l'état de tolérance virale; notez une alimentation riche en protéines et en vitamines. Évitez un travail et un apprentissage excessifs à long terme, gardez une bonne nuit de sommeil, et travaillez ou étudiez normalement. Évitez l'alcool et tous les médicaments néfastes pour le foie.

　　1)Repos au lit

　　Prenez une position semi-allongée ou latérale, évitez de vous allonger sur le dos, pour éviter que l'ascite ne comprime les reins.

　　2)Supplémentation alimentaire en protéines de haute qualité

　　La quantité de protéines fournie doit être suffisante pour que le patient puisse tolérer et maintenir l'équilibre azoté, tout en promouvant la régénération des cellules hépatiques sans déclencher la maladie cérébrale hépatique.

　　3)Garder le nombre de selles

　　Assurez-vous que les selles soient régulières chaque jour2~3Ensuite, notez les changements de couleur pour éviter l'accumulation d'ammoniac. Si les selles sont de couleur rouge vif ou noire, cela indique une hémorragie et doit être signalé au médecin pour un traitement de止血.

　　4)Surveiller le pouls et la tension artérielle

　　Les patients et les membres de la famille atteints de syndrome hépatorenal doivent apprendre à mesurer correctement le pouls et la tension artérielle pour continuer à surveiller les signes vitaux après la sortie de l'hôpital.

　　5)Limiter l'apport de sodium

　　Enregistrer avec précision l'apport et la décharge d'eau chaque jour, en particulier observer la quantité, la couleur et la densité des urines.

　　6)Maintenir un bon état d'esprit

　　Selon la médecine traditionnelle chinoise, les changements d'émotion peuvent直接影响脏腑的生理功能。Par exemple, une colère soudaine peut endommager le foie, des pensées tristes peuvent endommager le pancréas, et des crises de panique peuvent endommager les reins. Par conséquent, il est important de maintenir une attitude optimiste et d'éviter les stimuli négatifs pour prévenir les récidives et l'aggravation de la maladie.

　　Le syndrome hépatopulmonaire est caractérisé par une maladie hépatique primitive et des lésions pulmonaires, et les manifestations caractéristiques du syndrome hépatopulmonaire sont la dyspnée en position debout, l'hypoxémie, et la cyanose. Les examens complémentaires sont les suivants :

　　1, mesure de la fonction pulmonaire

　　Il est possible de mesurer la capacité vitale respiratoire, la capacité respiratoire maximale, la capacité résiduelle fonctionnelle, le volume total pulmonaire, la capacité respiratoire résiduelle, R/T, la capacité d'expiration forcée en une seconde, la quantité de diffusion du monoxyde de carbone dans les poumons, etc. Bien que les volumes pulmonaires et la capacité d'expiration puissent être normaux chez les patients avec syndrome hépatopulmonaire sans accumulation de liquide dans la poitrine ou l'abdomen, il y a des changements marqués de la quantité de diffusion, même après correction de l'hémoglobine, ce qui reste anormal.

　　Analyse de la gazométrie artérielle : lors du syndrome hépatopulmonaire, la pression partielle en oxygène des alvéoles pulmonaires diminue, inférieure70mmHg; SaO2Diminution, inférieure à90％. En position debout et couchée, PaO2Diminution, supérieure à10mmHg; A-aPO2Augmentation progressive15～20mmHg. Respirer de l'air intérieur et100% d'oxygène pour PaO2La mesure a également une grande valeur. A-aPO2Comparé à PaO2Plus sensible, peut être utilisé comme principal critère de diagnostic du syndrome hépatopulmonaire.

　　2Échocardiographie

　　L'échocardiographie thoracique et l'échocardiographie oesophagienne peuvent distinguer les sites de lésion, l'échocardiographie oesophagienne est plus sensible que l'échocardiographie thoracique, et est corrélée avec les troubles de l'échange gazeux.

　　3Angiographie pulmonaire

　　Type I : expansion pré-capillaire diffuse : des images en forme de araignée diffusées, des images en forme de éponge ou de tache diffuse, qui sont aspirées100% d'oxygène peut faire augmenter PaO2Augmentation.

　　Type II : anomalies artérielles locales discontinues ou collatérales : des images isolées en forme de ver ou en grappe, qui sont aspirées100% d'oxygène pour PaO2Pas d'effet.

　　4Examen par tomodensitométrie

　　Les patients souffrant de syndrome hépatopulmonaire peuvent présenter une expansion des vaisseaux sanguins distaux dans les poumons, avec de nombreuses branches terminales anormales, ce qui peut suggérer la présence du syndrome hépatopulmonaire, mais cela n'est pas spécifique.

　　5Radiographie thoracique

　　Les symptômes du syndrome hépatopulmonaire ne sont pas spécifiques, lors de l'examen radiographique du thorax en position debout, on peut voir une infiltration interstitielle à la base des deux poumons, qui est une ombre d'expansion vasculaire, qui disparaît en position couchée, et il est nécessaire de la distinguer de la fibrose interstitielle pulmonaire.

　　Quels aliments sont bons pour les patients souffrant de syndrome hépatopulmonaire ? Une alimentation équilibrée joue un rôle important dans l'entretien des poumons. Dès l'ancien texte médical du Nei Jing, il y avait des idées comme

　　La médecine traditionnelle chinoise considère qu'il existe de nombreux aliments qui peuvent nourrir les poumons dans la vie quotidienne, tels que les pêches peuvent fluidifier le mucus et arrêter la toux, apaiser le cœur et humidifier les poumons, et éliminer les toxines et l'urine; les carottes peuvent traiter la fièvre pulmonaire et la toux avec du mucus épais; le tremblement de lait peut traiter la déshydratation pulmonaire sèche, la toux sèche et le mucus épais; le lilium peut soulager la toux, l'insomnie et la faiblesse nerveuse; le lotus peut être efficace pour traiter les symptômes de blessure à la sueur, de fièvre pulmonaire et de toux. En plus de cela, il existe de nombreux autres aliments qui ont des propriétés nourrissantes pour les poumons, y compris le riz gluant, le riz brun, le lait de soja, la peau de soja, le gingembre, l'oignon, l'oignon rouge, le carotte, le truffe blanche, le champignon, le xian hao, le bambou, le mung bean, le concombre, le yam, le céleri, le cyprinus carpio, le mucus, le wakame, le poumon de porc, la peau de porc, la viande de canard, la viande de poulet, le miel, le sucre rock, etc. Les fruits et légumes incluent le canne à sucre, le raisin, le jujube, le pomegranate, le loquat, l'orange, le pamplemousse, le kaki, le mûre, le kiwi, le fructus monkia, le citron, l'olive, etc. Les gens peuvent choisir selon leur situation spécifique dans la vie quotidienne. Les informations ci-dessus ne sont qu'à titre indicatif, pour plus de détails, veuillez consulter un médecin.

　　Le traitement général de la syndrome hépatopulmonaire (HPS) inclut le traitement de la maladie primitive, l'amélioration de la fonction hépatique ou le ralentissement du processus de cirrhose, la réduction de la pression portale, qui pourrait réduire le shunt droit-gauche dans les poumons.

　　1, oxygénation et chambre à haute pression d'oxygène

　　Est applicable aux patients souffrant de HPS légers et précoces, il peut augmenter la concentration et la pression en oxygène dans les alvéoles pulmonaires, aidant à la diffusion de l'oxygène.

　　2, traitement par embolisation

　　Est applicable aux embolisations des communications pulmonaires artérioveineuses isolées, c'est-à-dire aux patients souffrant de HPS de type II de la angiographie pulmonaire.

　　3, technique de shunt porto-systemique intrahépatique percutanée et transjugulaire (TIPS)

　　Peut améliorer l'oxygénation des patients souffrant de HPS, PaO2Et la différence de pression artérielle pulmonaire-pleine peuvent être améliorées de manière significative, et les symptômes de dyspnée des patients s'améliorent. Pour les patients souffrant de HPS en attente de transplantation hépatique in situ, la TIPS peut réduire la mortalité périopératoire et améliorer la sécurité chirurgicale.

　　4, transplantation hépatique in situ

　　La transplantation hépatique in situ est la méthode de traitement fondamentale de HPS. Elle peut inverser l'expansion des vaisseaux sanguins pulmonaires. L'hypoxémie progressive associée à HPS peut être une indication pour la transplantation hépatique. Kaspar et al. ont récemment rapporté que la pression partielle en oxygène, la saturation en oxygène et la résistance vasculaire pulmonaire des patients après transplantation hépatique in situ ont tous été significativement améliorés.

　　5, traitement médicamenteux

　　Les progrès dans le traitement médicamenteux de HPS sont lents et les résultats sont insatisfaisants. L'octreotide est un inhibiteur de peptide vasoactif puissant, qui est considéré comme pouvant réduire le shunt intrapulmonaire des patients souffrant de HPS en bloquant les peptides vasoactifs, les peptides vasoactifs, en inhibant l'insuline pancréatique, etc. L'acétazolamide peut améliorer la ventilation dans la maladie pulmonaire obstructive chronique/Le rapport de flux sanguin peut rendre les vaisseaux sanguins hypoxiques se contracter, améliorant ainsi la ventilation pulmonaire/Rapport de flux sanguin. L'application clinique de la méthylène bleu peut augmenter la résistance vasculaire pulmonaire et la résistance vasculaire systémique, améliorer l'hypoxémie et le circulation hypercinétique des patients souffrant de HPS. Actuellement, tous les traitements médicamenteux n'ont pas été reconnus.