Cáncer gástrico

　　(I) Causas de la enfermedad

　　Modlin estadísticas de cáncer gástrico ya no representa3por ciento hasta 0.54por ciento, representando2～6por ciento. El aumento de la tasa de diagnóstico en los hiper gastrinémicos es más significativo, y puede estar relacionado con los medicamentos inhibidores de la acidez (como H2inhibidores de la bomba de protones) a largo plazo puede causar hipocloridia y hiper gastrinemia. También puede estar relacionado con el progreso de las técnicas de diagnóstico modernas, que han aumentado la tasa de diagnóstico de la enfermedad. Hay evidencia que la hiper gastrinemia superior a4meses puede causar el crecimiento de las células intestinales de células cromaffines (ECL), lo que puede desencadenar el carcinoma de la mucosa gástrica.

　　(II) Mecanismo de la enfermedad

　　1. La hipótesis de la gastrina se ha creído durante mucho tiempo que la regulación de la secreción de ácido gástrico por las células parietales está relacionada con la liberación de gastrina por las células G del píloro. Al principio se creía que la gastrina provocaba directamente la secreción de ácido gástrico por las células parietales, pero ahora se ha descubierto que este mecanismo incluye al menos también a las células ECL del fondo del estómago. La gastrina del píloro entra en la circulación sanguínea a través de varios mecanismos, lo que luego provoca la liberación de histamina por las células ECL, que se une a los H2La unión del receptor activa la bomba de protones, lo que provoca la secreción de ácido gástrico. Sin embargo, la gastrina también tiene un efecto nutritivo en las células ECL, que promueve la autoreplicación de las células ECL, causando el crecimiento de las células ECL. Por lo tanto, la gastrina no solo afecta la secreción de las células ECL, sino que también tiene un efecto nutritivo (figura1) La acidez en la ampolla gástrica puede inhibir la concentración de gastrina en la circulación mediante retroalimentación negativa. La resección de la ampolla gástrica hace transferir el ácido, lo que induce hiperplasia de gastrina, y después de la cirugía8semanas descubrieron que las células ECL se hiperplásicas significativamente. Por el contrario, la resección de la ampolla gástrica puede causar hipergastrinemia, lo que puede reducir la cantidad y el volumen de las células ECL. La disminución de la secreción de ácido por las células parietales puede aumentar refleivamente los niveles de gastrina en la circulación, por lo que los medicamentos que inhiben la secreción de ácido gástrico pueden inducir hiperplasia de gastrina, activar las células ECL, y causar hiperplasia de células ECL. Una vez que se detiene el tratamiento farmacológico, los niveles de gastrina disminuyen a la normalidad, y este efecto puede ser revertido. La hipótesis de la gastrina sugiere que la inhibición efectiva de la secreción de ácido gástrico elimina la inhibición de retroalimentación del ácido gástrico en el lumen gástrico a las células de gastrina de la ampolla gástrica, lo que induce hiperplasia de gastrina, que activa primero las células ECL de hiperplasia difusa, luego hiperplasia focal, formación de microquistes, y finalmente carcinoides.

　　Hirth y sus colegas administraron H2El antagonista de los receptores BL-6341hidróxido2El año pasado, descubrieron que la formación de hiperplasia de gastrina tiene una relación de dosis dependiente, y observaron cambios desde la hiperplasia difusa de células ECL, la hiperplasia adenomatógena focal hasta la formación de carcinoides. Además, mediante pruebas toxicológicas, demostraron que el medicamento en sí no tiene efectos tóxicos, y creen que su efecto tumoral se debe a la mediación de la gastrina. Bilch, que contiene H2Los antagonistas de los receptores de la gastrina alimentados con pienso para ratones, descubrieron que los ratones primero desarrollaron hiperplasia de gastrina, y al matarlos y desenterrarlos se encontró que en el estómago se habían formado carcinoides. Estos experimentos animales indican que la hiperplasia de gastrina está relacionada con la formación de carcinoides gástricos.

　　Recientemente, los resultados de los estudios clínicos han validado la precisión de los resultados de los experimentos animales, y han demostrado adicionalmente que los carcinoides gástricos en humanos también se deben principalmente a hiperplasia de gastrina.1992El año pasado, el académico japonés Toshihisa estudió a los japoneses27Se realizaron estudios y análisis sobre múltiples casos de carcinoides gástricos, destacando que la gastritis atrofica tipo A, debido a que su lesión principal está en la base y el cuerpo gástrico, la destrucción de las células parietales es grave, por lo que es más comúnmente de bajo ácido o en algunos casos sin ácido. El ácido bajo o inexistente a largo plazo inevitablemente conduce a hiperplasia de gastrina, lo que finalmente lleva al desarrollo de carcinoides gástricos. Zollinger-El síndrome de Ellison es otra condición de hiperplasia de gastrina, con un riesgo mayor de desarrollo de carcinoides gástricos. Acompañado de MEN-Ⅰ10％～15％ finalmente desarrollan carcinoides sin MEN-Ⅰ tiene una tasa de incidencia similar a la de la población general. Se han reportado casos en los que, después de la resección de la ampolla gástrica, las microquistes o carcinoides (proliferación de células ECL) desaparecieron. Borch informó que los pacientes con anemia perniciosa y hiperplasia de nódulos argentaffin tienen niveles más altos de gastrina en la plasma que los que no tienen hiperplasia de células ECL, y los que tienen carcinoides tienen los niveles más altos de gastrina. Hasta ahora, no se han visto reportes de que la aplicación a largo plazo de medicamentos induzca hiperplasia de gastrina en humanos que cause carcinoides gástricos.

　　2.A pesar de que hay una gran cantidad de evidencia que respalda el papel de la gastrina en la promoción de la formación de carcinoides por células ECL, aún existen otras hipótesis. Axelson descubrió en sus estudios con ratones que la puerta-la derivación gástrica puede causar hiperplasia de células ECL en ausencia de hiperplasia de células ECL, en pacientes sometidos a-el tratamiento con omeprazol en ratones con derivación gástrica que carecen de hiperplasia de células ECL, resultó en hiperplasia de células ECL significativamente mayor que en los tratados solo con omeprazol. Este resultado indica que, además de la gastrina, existen factores de nutrición de las células ECL. Berendt informó3casos de carcinoides gástricos multicéntricos, reacción argéntica positiva, secreción de serotonina y P物质. Debido a que esta característica cromática es un fenómeno典型 de las células endocrinas de la metaplasia intestinal y los carcinoides intestinales, los autores creen que el tumor procede de las células endocrinas de tipo intestinal metaplásico, no de las células ECL hiperplásicas. Algunos estudiosos también creen que los carcinoides pueden producir factores de liberación de gastrina o gastrina, no dependiendo de la falta de ácido gástrico o Zollinger-Solcia revisó44síndrome de Ellison, que puede causar hiperplasia de células ECL en ratones con derivación gástrica.

　　los carcinoides gástricos tienden a causar complicaciones qué5-a pesar de que los carcinoides gástricos a menudo secretan5-5-hidroxitirosina (5-5-hidroxitirosina (5-la tirosina (5-HT y otros sustancias vasoactivas, debido a que la mucosa gástrica carece de la enzima dopa descarboxilasa, lo que afecta

　　los síntomas clínicos de los carcinoides gástricos son similares a los del cáncer gástrico, generalmente no tienen características específicas, el dolor abdominal superior es el síntoma más común, seguido de vómitos de sangre, heces negras, pérdida de peso, anemia, náuseas y vómitos, los síntomas clínicos de los carcinoides gástricos son variables y a menudo acompañados de otras enfermedades digestivas, enfermedades endocrinas y enfermedades autoinmunes, y pueden coexistir con enfermedades como la gastritis crónica atrofica, úlcera gástrica, cáncer gástrico, hipotiroidismo, diabetes, cáncer de esófago, cáncer de próstata, enfermedad de Crohn y aneurisma arterovenoso cerebral, etc., Gough et al. realizaron un análisis retrospectivo36casos de carcinoides gástricos con síntomas clínicos, entre los cuales72por ciento tienen anemia (anemia perniciosa,58por ciento),69por ciento tienen dolor abdominal,11por ciento tienen síndrome de carcinoides, en enfermedades acompañantes, la gastritis crónica atrofica representa67por ciento, la hipotiroidismo es39por ciento, la diabetes es19por ciento, la enfermedad de Addison es6por ciento, la hiperparatiroidismo es6por ciento, también hay algunos pacientes que no tienen síntomas clínicos, solo se descubren de manera accidental durante la cirugía o el examen endoscópico.

　　Hakan et al. clasificaron los carcinoides gástricos en4tipos:

　　1.Ⅰ型：acompañado del tipo de gastritis crónica A, es un tipo común, aproximadamente65por ciento, el tumor se desarrolla principalmente en la base gástrica, la mucosa del estómago, con la gastritis crónica tipo A o anemia perniciosa acompañada de hiperplasia de células G en la sonda gástrica, las lesiones suelen tener un diámetro menor que1.0cm múltiples lesiones polipoides, el crecimiento del tumor es lento, raramente ocurre la metástasis linfática o hematológica, la malignidad es baja, después del tratamiento5La supervivencia a un año está en95por ciento.

　　2.Ⅱ型：también conocida como el tipo difuso, es el tipo más comúnmente reportado en los casos clínicos, que representa aproximadamente21％， el tumor ocurre en la mucosa del borde pequeño del píloro del estómago, es raro que se acompañe de gastritis crónica atrofica y gastrinemia alta, la mayoría de los focos son de más de2.0 cm de nódulo solitario y aislado, el exceso de excreción de histamina en la orina, los síntomas endocrinos son evidentes, la mayoría de los casos avanzados tienen metástasis, entre ellos, la metástasis linfática es55％～80％， la metástasis hematológica es20％～30％， la malignidad es alta.

　　3.Tipo III: es el tipo asociado con el tipo I Zollinger-El tipo de síndrome de Ellison, este tipo puede tener cromosomas11q13Pérdida de sitio, ocurre más a menudo en la mucosa de la base del estómago, la gastritis crónica atrofica es generalmente leve, la gastrinemia es evidente, la malignidad y la prognosis están entre el tipo I y el tipo II.

　　4.Tipo IV: es el tipo asociado con otros tumores endocrinos raros en el estómago, como los tumores de células G, los tumores de cáncer neuroendocrino, los tumores mixtos内分泌, etc., no se incluyen en este tipo los tumores que contienen solo una pequeña cantidad de células endocrinas, estos tumores tienen una baja malignidad, desarrollan lentamente, pero los síntomas correspondientes a las hormonas secretadas por el tejido tumoral son evidentes, los académicos extranjeros básicamente sostienen opiniones similares sobre los tipos I y II mencionados anteriormente, y la comprensión de otros tipos es insuficiente, también hay académicos chinos que dividen el carcinoides gástrico en tres tipos, clasificando a los que acompañan a Zollinger-El carcinoides gástrico de la síndrome de Ellison o la síndrome de adenomas endocrinos múltiples tipo I se clasifica como el tipo III, pero independientemente de cuál sea la perspectiva de clasificación, se considera que el carcinoides gástrico inducido por gastrinemia es un tumor de comportamiento benigno o de bajo grado, que generalmente se manifiesta como múltiples tumores pequeños, mientras que otros tipos de carcinoides gástricos tienen una mayor malignidad, a menudo con metástasis, los ganglios linfáticos, el hígado y los huesos son los sitios comunes de metástasis.

　　Diversidad de alimentos

　　Prestar atención a la diversidad de alimentos, con alimentos vegetarianos como principales, que deben ocupar2/3A continuación, la dieta vegetariana debe contener verduras frescas, frutas, legumbres y granos enteros, entre otros.

　　Controlar el peso

　　Evitar el exceso de peso o bajo peso, después de la edad adulta debe limitarse el aumento del peso a no superar5kg, el exceso de peso o la obesidad excesiva aumentan el riesgo de cáncer de endometrio, cáncer de riñón y cáncer de colon.

　　No comer alimentos quemados

　　Al asar pescado o carne, debe evitar que el jugo de la carne se queme. Los pescados y carnes asados directamente sobre el fuego y los embutidos solo deben consumirse ocasionalmente. Es mejor cocinar, hervir o freír alimentos.

　　Mantener una ingesta alta de alimentos ricos en almidón

　　Cada día debe comer600-800g de granos, legumbres y raíces vegetales, mejor cuanto menos se procesen. Debe limitarse la ingesta de azúcares refinados. Los carbohidratos en los alimentos tienen un efecto preventivo contra el cáncer de colon y de recto, y una dieta alta en fibra puede prevenir el cáncer de colon, de recto, de mama y de páncreas.

　　Los carcinomas gástricos de tipo carcinoides raramente tienen un aumento de la seruma carcinoembriónica (CEA), por lo tanto, un paciente con cáncer gástrico con CEA normal debe considerar la posibilidad de un carcinoma de tipo carcinoides.65％ de los pacientes tienen valores elevados de gastrina sérica, en pacientes con valores normales de gastrina sérica, aproximadamente66％ de los tumores>2.0 cm, lo que sugiere que la malignidad de este tipo de carcinoma es alta, y se pueden encontrar grandes cantidades de5-HTP, y también se pueden detectar cantidades pequeñas de5-Ácido 3-hidroxiindolacético (5-HIAA), que es el ácido 3-hidroxiindolacético5-HTP con5-El aumento de la proporción de HIAA es una manifestación específica de análisis de orina para el cáncer gástrico.

　　1.Examen de rayos X

　　El valor del examen de rayos X para el diagnóstico de carcinoma submucoso es pequeño, es efectivo para detectar carcinomas polipoideos, para2Los carcinomas polipoideos de más de cm, las radiografías de bario gastrointestinales pueden mostrar defectos de relleno circulares o ovalados, a veces hay una depresión en el centro de la sombra, cuando se encuentra con defectos de relleno circulares, los bordes son lisos y agudos, la delimitación periférica es clara como un cuchillo, la depresión central es relativamente regular, debe considerarse como una posibilidad de carcinoma, Balthazar y otros reducen las manifestaciones radiográficas en un tipo de defecto de relleno intramural aislado, un tipo de polipoide gástrico múltiple, un tipo de gran úlcera y un tipo de tumor intracavitario polipoide.4Tipo.

　　2.Examen endoscópico

　　Nakamura sobre8Descripción de las características visibles en el endoscopio de un caso de carcinoma gástrico: se presenta como una modificación de polipoide, es más común en la base del estómago, el cuerpo del estómago, la mayoría de los tumores son pedunculados, algunos son sin pedúnculo, la mayoría son singulares, de color blanco grisáceo a rosa, cubierto por mucosa normal, el tumor submucoso es redondo y liso, acompañado de erupciones eritematosas irregulares o úlceras, que son manifestaciones características del carcinoma gástrico, la biopsia en este lugar tiene una alta tasa de positividad, la manifestación del carcinoma gástrico maligno en el endoscopio es difícil de distinguir del cáncer gástrico, el endoscopio combinado con biopsia es la herramienta óptima para el diagnóstico de carcinoma, para los pacientes que no pueden ser diagnosticados por biopsia convencional, se puede utilizar la biopsia de mucosa subendoscópica, Giovannini informó que la endoscopia con ultrasonido puede proporcionar la ubicación del carcinoma submucoso y la situación de invasión hacia los alrededores antes de la cirugía.

　　3.Escaneo de radionúclidos

　　La escaneo de radionúclidos se ha utilizado recientemente en el diagnóstico de localización de carcinoma en el clínico, puede detectar pequeñas lesiones que no pueden ser mostradas por la ecografía y la TC, su tasa de positividad alcanza80％～90％， los inhibidores de crecimiento radiomarcados ayudan a determinar la ubicación y la profundidad de invasión del tumor.

　　4.Otras pruebas

　　La ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) tienen significado en la guía de diagnóstico de cáncer primario o metastásico en el hígado, el TC rara vez puede detectar un carcinoma gástrico primario, solo puede ayudar a juzgar si hay metástasis en los ganglios linfáticos y el hígado, la biopsia de punción hepática bajo guía de ecografía o punción de masa abdominal puede ayudar a establecer el diagnóstico, mientras que la ecografía endovaginal o la endoscopia con ultrasonido pueden hacer un diagnóstico simultáneo del tamaño del tumor, la profundidad de invasión del tejido, y si hay metástasis en los ganglios linfáticos.

　　Dado que el carcinoma gástrico es una enfermedad que ocurre en el estómago, su aparición debe estar relacionada con nuestra dieta diaria, por lo que para prevenir el cáncer gástrico de manera efectiva, debemos prestar atención a nuestra dieta en la vida diaria, controlar bien nuestra boca y comer más alimentos beneficiosos para prevenir enfermedades. Por ejemplo, consumir los siguientes cinco alimentos puede prevenir eficazmente el cáncer gástrico.

　　Ajo:Es la comida de elección para prevenir el cáncer gástrico, es una comida reconocida por la gente como preventiva del cáncer gástrico, con un efecto anticancerígeno evidente. Las investigaciones epidemiológicas muestran que las personas que consumen ajo crudo tienen una tasa de incidencia de cáncer gástrico muy baja, ya que el ajo puede reducir significativamente el contenido de nitrato de nitrito en el estómago, reduciendo la posibilidad de la síntesis de nitrosaminas, por lo que tiene un efecto preventivo contra el cáncer.

　　Cebolla:En nuestra dieta diaria, el consumo regular de cebolla puede reducir significativamente el contenido de nitrato de nitrito en el estómago, lo más importante es que la cebolla contiene una sustancia llamada quercetina, que es un agente anticancerígeno natural. Las investigaciones muestran que las personas que comen cebolla regularmente tienen una tasa de incidencia de cáncer gástrico menor que las que comen poco o nada de cebolla.25％, la tasa de mortalidad por cáncer gástrico también se redujo.30％.

　　Hongos:Incluyen principalmente hongos de invierno, hongos comestibles, setas de aguja y hongos de oreja, entre otros. Si se consumen estos alimentos en la dieta, tienen un excelente efecto anticancerígeno y pueden prevenir el cáncer. Por ejemplo, el polisacárido contenido en los hongos de invierno tiene una alta tasa de anticancerígeno. El polisacárido contenido en el hongo de oreja y el hongo blanco también es una sustancia anticancerígena efectiva. Los alimentos de hongos ricos en fibra cruda y calcio tienen un efecto preventivo contra el cáncer y pueden mejorar la inmunidad humana.

　　Tomate:El mayor contenido en tomate es el licopeno y el beta-caroteno, que son antioxidantes, especialmente el licopeno, que puede neutralizar los radicales libres en el cuerpo, lo que es beneficioso para la prevención del cáncer gástrico y otros cánceres digestivos.

　　Coliflor:El elemento trace mineral más importante en la coliflor es el molibdeno, y su contenido es bastante alto, puede bloquear la síntesis de sustancias carcinógenas como el nitrosamina, y puede actuar como anticancerígeno. Se han realizado estudios que indican que la coliflor también contiene una enzima que puede estimular la actividad celular llamada sulfhídrico, que puede detener la formación de células cancerosas. Comer coliflor tiene cierta función en la prevención de cáncer de esófago, cáncer gástrico y otros.

　　(I) Tratamiento

　　los carcinoides gástricos pertenecen a la categoría de tumores de transición, y los principios de tratamiento deben ser los mismos que los del cáncer gástrico, y debe realizarse un tratamiento quirúrgico temprano una vez que se haya confirmado el diagnóstico. La elección del método quirúrgico debe basarse en el grado de diferenciación tisular, el número de tumores, el tamaño del tumor, el rango de invasión y la conducta biológica. Los métodos comunes incluyen:

　　1.La biología del carcinoma gástrico submicroscópico con hiperplasia gástrica crónica atrofica, que es benigna en la mayoría de los casos, rara vez progresa e incluso puede desaparecer por sí solo. Por lo tanto, para los carcinoides multicéntricos microscópicos (sólo unos pocos milímetros) acompañados de hiperplasia gástrica crónica atrofica, un seguimiento endoscópico repetido es suficiente. Diámetro1.0～1.5cm del tipo I de carcinoides gástricos se puede realizar una resección por electrocoagulación endoscópica.1～2cm se consideran de bajo grado de malignidad, y si el examen histológico no muestra invasión profunda de la pared gástrica, también se puede realizar una resección quirúrgica por electrocoagulación. La cirugía por electrocoagulación endoscópica debe limitarse a otros tipos de carcinoides gástricos solitarios1cm por debajo, sin importar si se acompaña de MEN-o ZES. Subraya la importancia de realizar un seguimiento endoscópico regular después de la cirugía para evitar la recurrencia.

　　2.La hiperplasia de células de ECL y la formación de carcinoides que puede causar la hiperplasia de gastrina en la resección del píloro gástrico pueden reducir la gastrina elevada a la normalidad, reduciendo el riesgo de progresión tumoral. Hirschowitz informó3pacientes con anemia perniciosa, hiperplasia de gastrina y carcinoides gástricos multicéntricos, los niveles de gastrina sérica disminuyeron a la normalidad después de la resección del píloro gástrico. Se debe seguir un seguimiento endoscópico y biopsia después de la cirugía.12～18meses se observaron focos microcarcinoides21～3meses, se descubrió que la hiperplasia de células de carcinoides y ECL se había eliminado completamente. A pesar de que los niveles de gastrina plasmática disminuyeron a la normalidad, en el postoperatorio de múltiples carcinoides gástricos en el fondo gástrico23meses aún pueden desarrollarse. Por lo tanto, la resección del píloro gástrico es adecuada para lesiones en una etapa temprana, y para pacientes con lesiones primarias grandes acompañadas de hiperplasia nodular, se debe realizar una resección gástrica completa o subtotal. Se debe seguir un seguimiento endoscópico gástrico regular después de la cirugía.

　　3.La resección local de cáncer gástrico es un procedimiento adecuado para lesiones de diámetro menor de2cm, sin invasión de la serosa, sin metástasis linfática, se puede mantener una distancia de2～3cm se realiza resección local.

　　4.En el caso de que el cáncer carcinoide gástrico se desarrolla metástasis multiple en el hígado, se puede eliminar el foco primario.

　　5.La resección radical de cáncer gástrico y la resección gástrica total son aplicables a los tumores con diámetro mayor que2cm, invasión de la serosa o metástasis linfática regional en el bajo diferenciado o no diferenciado, o lesiones difusas y múltiples. Los tumores de gastrina con úlceras mortales, sin encontrar el foco primario en la exploración, también se puede realizar resección gástrica total.

　　Christopher propuso el modelo de diagnóstico y tratamiento del cáncer carcinoide gástrico, para los que tienen lesiones menores que1cm y la cantidad es menor que3～5Tipos I y II de cáncer carcinoide gástrico, se puede realizar resección de polipo endoscópica, y se realiza una revisión cada6Meses de revisión1Pruebas de endoscopia gástrica, si hay recurrencia, se realiza resección de la ampolla gástrica o resección local. Si la lesión es mayor que1cm y la cantidad es mayor que5Tipos I y II de cáncer carcinoide gástrico realizan resección de la ampolla gástrica o resección local, y se realiza una revisión cada6Meses de revisión1Pruebas de endoscopia gástrica, si hay recurrencia, se realiza resección gástrica total. El cáncer carcinoide gástrico de tipo III a menudo tiene metástasis regional a los ganglios linfáticos o al hígado, y se debe realizar cirugía radical de cáncer gástrico.

　　Es necesario explorar el hígado durante la cirugía, prestar atención a si hay focos de metástasis. Para los pacientes con metástasis limitada al hígado, según las circunstancias, se puede realizar resección de focos de metástasis, resección de lóbulos hepáticos o resección de hemihepáticos, y para los pacientes con múltiples focos de enfermedad o lesiones gigantes que no pueden ser eliminados, se puede probar la quimioterapia por catéter arterial hepática, implante subcutáneo de bomba de quimioterapia, ligation de la arteria hepática propia o embolización de la arteria hepática, tratamiento de congelación para aliviar el dolor del paciente y extender el tiempo de supervivencia. El uso de antagonistas de somatostatina antes de la cirugía puede prevenir la aparición de crisis carcinoide.

　　(Dos) Pronóstico

　　El cáncer carcinoide gástrico generalmente crece lentamente, y los pacientes tienen un tiempo de supervivencia más largo después del diagnóstico, el cáncer carcinoide gástrico en general5La tasa de supervivencia anual约为52El pronóstico de los pacientes depende de las características histológicas de la lesión, el tipo patológico, si hay metástasis a distancia, el alcance de la resección quirúrgica, la gravedad de los síntomas clínicos y la condición general del paciente. Los que tienen metástasis, manifestaciones histológicas atípicas, invasión de la serosa y tumores más grandes que2cm son indicadores de pronóstico adverso. Los que tienen la lesión limitada5La tasa de supervivencia anual puede alcanzar9Aproximadamente 0％，los que tienen metástasis local5La tasa de supervivencia anual约为23El pronóstico es malo, con metástasis a distancia, tumores grandes y síndrome carcinoide, la mayoría mueren en dos años. La raza, el género y la edad no tienen un impacto significativo en la tasa de supervivencia.