(I) Causas de desarrollo
La etiología de la hiperplasia linfática reactiva gástrica no está clara. Algunos creen que es similar a la hiperplasia de los ganglios linfáticos intestinales, mientras que la mayoría de los estudiosos creen que la úlcera gástrica se desarrolla gradualmente bajo la estimulación continua del entorno y (o) antígenos para convertirse en hiperplasia linfática reactiva gástrica. Es decir, puede ser una hiperplasia reactiva excesiva de la úlcera gástrica o la gastritis, o una respuesta tisular a una estimulación antigénica. Las investigaciones recientes indican que está relacionada con la infección por Helicobacter pylori (Hp).
(II) Mecanismo de desarrollo
Helicobacter pylori y sus productos bacterianos como un estimulador de antígeno pueden activar los monocitos humanos-sistema fagocítico, lo que hace que se incrementen los peróxidos y las interleukinas en la mucosa gástrica-1factor de necrosis tumoral-La secreción de citocinas α aumenta, lo que provoca una respuesta inflamatoria de la mucosa. Además, en los estudios histológicos se encontró la formación de folliculos linfáticos y el crecimiento de linfocitos y plasmocitos, lo que también se puede ver en la gastritis asociada a Hp. Después de la erradicación de Hp, estos cambios pueden desaparecer gradualmente, lo que indica que la enfermedad puede estar relacionada con la infección por Hp. Sin embargo, hasta ahora no se han publicado informes que confirmen el papel que juega Hp en la aparición y desarrollo de la hiperplasia linfática reactiva gástrica.
La principal alteración patológica de esta enfermedad es la infiltración de linfocitos en la capa propia de la mucosa gástrica, con centros germinales, y a menudo se mezclan con macrófagos, plasmocitos, granulocitos polimorfonucleares y otros, estos rasgos son diferentes de los de los linfomas. Según su morfología macroscópica, se dividen en tipos nodulares, ulcerativos y erosivos.3La patología anatómica puede ver que la lesión invade la capa muscular mucosa y la submucosa, incluso la capa serosa. La infiltración de tejido linfático y la frontera con el tejido normal son claras, la superficie mucosa afectada puede desarrollar erosiones y úlceras superficiales. Puede haber una gran cantidad de linfocitos en el líquido gástrico, de tamaño y forma uniformes, que son linfocitos maduros. No se invaden los ganglios linfáticos del cuerpo. En la etapa posterior de la lesión, puede aparecer una infiltración linfática generalizada, fibrosis, adelgazamiento de la pared gástrica y disminución de la función motora gástrica.