Enteritis duodena

　　(Uno) Causa de desarrollo

　　1.La etiología de la enteritis primaria del duodeno no se ha determinado completamente, puede estar relacionada con la ingesta de alimentos irritantes, el consumo de alcohol, medicamentos (como los antiinflamatorios no esteroideos), la infección por Helicobacter pylori, etc., esta enfermedad también puede acompañarse de otras enfermedades del duodeno o enfermedades de órganos periféricos como el hígado, las vías biliares y el páncreas, a menudo se acompaña de gastritis crónica, enfermedades ulcerosas digestivas, etc., por lo que se considera que puede tener la misma etiología, algunas personas creen que la enteritis del duodeno puede evolucionar a úlceras gástricas del duodeno, la base de esto es:

　　(1).El ácido es normal al principio de la inflamación, pero a medida que la inflamación progresa y interfiere con el proceso de inhibición de la secreción gástrica del duodeno, se produce una alta acidez que forma úlceras.

　　(2).Las células epiteliales del duodeno pierden debido a la destrucción de la inflamación, pero la proliferación de las células de los conductos puede compensar, cuando las células de los conductos no pueden compensar la pérdida debido a la exhaustion, pueden producirse erosiones, seguidas de úlceras.

　　2.La enteritis específica del duodeno se debe principalmente a la enfermedad de Crohn, la tuberculosis intestinal, los parásitos (como el gusano de la luna, el Giardia lamblia, etc.) y los hongos, la gastroenteritis eosinofílica, etc., que afectan al duodeno y causan inflamación específica.

　　(Dos) Mecanismo de desarrollo

　　.La mucosa del duodeno está congestionada, edematosa, erosionada, sangrando, disminución de las glándulas, atrofia de los vellos; la infiltración de células inflamatorias en la capa mucosa y submucosa, incluyendo linfocitos, células plasmáticas, monocitos, según la gravedad de la inflamación y la distribución, se divide en superficial, intersticial y atrofiante3especies.

　　1.Superficialidad Este tipo es el más común,约占50％～80％，la inflamación se limita a los vellos, los vellos se acortan, presentan una forma redondeada o deformada, las células epiteliales a menudo muestran fenómenos de regresión, las células tienden a planificarse, la citoplasma presenta vacíos, el cromatina nuclear se vuelve delgada o condensada, el borde de la cerdas se hace delgado hasta desaparecer, la zona entre los vellos está llena de células inflamatorias, la capa muscular mucosa y las glándulas duodenales son básicamente normales.

　　2.La infiltración de células inflamatorias intersticiales se observa principalmente en los senos de las glándulas intestinales cercanos a la capa muscular mucosa, a veces involucra toda la capa submucosa, acompañada del aumento de los folículos linfáticos.

　　3.La mucosa atrofiada se caracteriza por una disminución de grosor, los vellos se muestran en diferentes grados de atrofia, a menudo con una degeneración regresiva grave de las células epiteliales, y se observa una gran pérdida, lo que lleva a la糜烂, a veces se observa la metaplasia de epitelio gástrico; la disminución o incluso la desaparición de las glándulas intestinales, el aumento de las células cilíndricas, las células mucosas y las fibras de plata, la ruptura y el aumento de la capa muscular mucosa, las fibras musculares tienen cambios degenerativos; la capa submucosa tiene una infiltración de células inflamatorias generalizada, principalmente linfocitos, células plasmáticas, y el aumento de los folículos linfáticos.

　　La tasa de incidencia de hemorragia gastrointestinal en China se reporta en3.4.~35.5Por ciento, la mayoría son heces negras o heces bituminosas, también hay personas que vomitan sangre, algunas personas tienen hemorragia como síntoma principal. La hemorragia gastrointestinal superior se refiere a la esófago, estómago, duodeno, la parte superior del intestino delgado (debajo del ligamento duodenal, aproximadamente5(0 cm de longitud), así como la hemorragia causada por lesiones de la vía biliar y pancreática, sus manifestaciones clínicas se caracterizan principalmente por vómitos de sangre y heces negras, es una emergencia quirúrgica común.

　　1.Los síntomas de dispepsia pueden incluir sensación de plenitud en el abdomen superior, regurgitación ácida, eructos, náuseas y vómitos, etc. Algunos pacientes pueden no tener síntomas ni signos.

　　2.El dolor abdominal superior es similar al de la úlcera de la cabeza del duodeno, es más común el dolor de hambre y nocturno, que se alivia después de comer.

　　3.La hemorragia gastrointestinal superior es una complicación de la enteritis duodenal erosiva, puede haber heces negras o vómitos de sangre.

　　4.Los signos comunes incluyen dolor leve en el abdomen superior, algunos pacientes pueden tener glositis, anemia y pérdida de peso.

　　1.En la enteritis duodenal primaria, evite alimentos irritantes, alcohol y ciertos medicamentos (como antiinflamatorios no esteroideos).

　　2.Trate activamente la enfermedad primaria que causa enteritis duodenal, como enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal, enteritis parasitaria y fungosa, etc.

　　Diagnóstico por imágenes:

　　1Examen de rayos X con bario: esta enfermedad no tiene características radiológicas claras, generalmente se presenta como irritación y espasmo de la cabeza del duodeno, vaciamiento acelerado, plegamento de la mucosa grueso e irregular, pero sin estenosis ni deformidad fija, por lo que la tasa de positivismo de rayos X para el diagnóstico de esta enfermedad no es alta.

　　2Examen endoscópico: la enteritis duodenal es más común en la región de la cabeza del duodeno, bajo el endoscopio, se puede ver que la mucosa del área afectada es áspera, congestiva, edematosa, erosionada, sangrante, o que la mucosa tiene una sensación de grano y crecimiento nodular, o que la mucosa plegada es gruesa y grande, o que hay vasos sanguíneos expuestos bajo la mucosa. La manifestación puede variar según la gravedad de la lesión.

　　Diagnóstico de laboratorio

　　Análisis de líquido gástrico: la secreción de ácido gástrico o la cantidad de líquido gástrico es normal o alta, en algunos casos, el nivel de ácido gástrico es similar al de la úlcera duodenal.

　　Análisis de líquido duodenal: el líquido duodenal puede estar turbio, con mucus, el examen microscópico muestra una gran cantidad de células epiteliales, y en personas con ácido gástrico bajo, se pueden ver una gran cantidad de bacterias.

　　Coma alimentos fáciles de digerir, como sopa de arroz, fideos, pan, panqueques, buns, wonton, panqueques suaves, arroz suave, etc., masticar lentamente, lo que facilita la digestión y absorción completa.

　　Evite alimentos que son fáciles de producir ácido y gases, como judías, cebolla, patatas, batatas, etc., evite alimentos fríos y grasos, picantes y alcohol, para evitar que los factores adversos estimulen la úlcera.

　　Recomendaciones especiales para fortalecer el estómago y los riñones: sopa de yam y loto, sopa de arroz con pipas de girasol y dátiles, se puede agregar huevo, picaduras de carne, polvo de pollo, polvo de pescado, trozos de vegetales, frutas en trozos, leche, etc., para aumentar la nutrición.

　　Si siente náuseas al comer huevo, mejor no comerlo para evitar lastimar su sistema digestivo.

　　(1) Medicamentos antiácidos: se puede usar aluminio hidróxido-mezcla de lactato de magnesio, cada vez15～30ml,3vez/d, después de comer1～2h administrar. Los medicamentos antiácidos pueden neutralizar el ácido gástrico, reducir la actividad de la pepsina, aliviar el daño a la mucosa gastrointestinal, y aliviar el dolor.

　　(2) Inhibidores de la secreción: se puede elegir según la capacidad económica del paciente y otros factores. Los inhibidores de la bomba de protones se pueden usar omeprazole20mg,1～2vez/d, rabeprazole10～20mg,1～2vez/d, etc; H2-Los antagonistas de los receptores se pueden usar famotidine20mg,2vez/d o ranitidina150mg,2vez/d. Los medicamentos inhibidores de la secreción pueden inhibir la secreción de ácido gástrico de las células gástricas, aliviar la estimulación del ácido gástrico en la mucosa inflamada, y mejorar los síntomas, pero no pueden revertir las anomalías patológicas.

　　(3) Antagonistas de los receptores M: se puede elegir prazosina50mg,2vez/d o belladona654-2) comprimidos5mg,3vez/d, oral, puede inhibir la secreción de ácido gástrico. Además, también tiene un efecto inhibidor sobre la secreción de pepsina.

　　(4) Agentes protectores de la mucosa: en un entorno ácido, el agente coloidal de bismuto puede formar una capa protectora con el colágeno de los tejidos ulcerativos e inflamatorios, detener el ataque del ácido gástrico y la pepsina, y tener el efecto de matar a Helicobacter pylori, se puede usar agente coloidal de bismuto,50mg,,4vez/d. La prostaglandina puede reducir la secreción de ácido gástrico, fortalecer la capacidad protectora de la mucosa, y tener efectos de mantener el flujo sanguíneo de la mucosa, promover la secreción de moco, etc. Se puede usar misoprostol (misoprostol)200μg,4vez/d, o enalaprilat70μg,2vez/d.

　　(5) Medicamentos de motilidad gastrointestinal: se puede administrar domperidona10～20mg,3vez/d, o mosapride5～10mg,3vez/d, antes de comer15～30min oral, puede ajustar el movimiento de la silla y la ampolla duodenal, reducir la secreción de ácido gástrico causada por la estimulación de la secreción de gastrina de las células G del seno gástrico por el reflujo biliar,

　　(6) Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori (Hp): medicamentos anti-Hp comunes incluyen amoxicilina, metronidazol (o cloranfenicol), nitrofurantoína, tetraciclina, claritromicina y bismuto, etc. La tasa de erradicación de monoterapia es insuficiente20%, por lo que generalmente2más de antibióticos y medicamentos inhibidores de la secreción (PPI o H2RA) se combinan para formar terapias tríplicas y cuádruples. El curso generalmente es1～2La combinación de triple terapia con inhibidores de la secreción ácida (PPI) es el esquema de tratamiento más investigado para la infección por Helicobacter pylori (Hp) en los últimos años.