Inflamação duodenal

　　(I) Etiology

　　1.The etiology of primary duodenitis has not been fully clarified, and it may be related to the intake of irritant foods, alcohol, drugs (such as non-steroidal anti-inflammatory drugs), Helicobacter pylori infection, and so on. This disease can also be accompanied by other duodenal diseases or peripheral organ diseases such as liver, gallbladder, and pancreas, often coexisting with chronic gastritis, peptic ulcer disease, etc., so it is believed that it may have the same etiology. Some people believe that duodenitis can evolve into duodenal ulcer, the evidence for which is:

　　(1).At the beginning of inflammation, the acidity is normal, but later, due to the progression of inflammation, it interferes with the duodenum's inhibition of gastric juice secretion, leading to hyperacidity and the formation of ulcers.

　　(2).When duodenitis occurs, the surface cells are lost due to inflammation, but the proliferation of acinar cells can compensate for it. When the acinar cells fail to compensate for the loss, erosion can occur, followed by the formation of ulcers.

　　2.Specific duodenitis is often caused by Crohn's disease, intestinal tuberculosis, parasites (such as hookworms, Giardia lamblia, etc.) and fungi, eosinophilic gastroenteritis, etc., affecting the duodenum and causing specific inflammation.

　　(II) Pathogenesis

　　.The duodenal mucosa is congested, edematous, eroded, bleeding, glandular reduction, villi atrophy; inflammatory cells in the mucosal layer and submucosa, including lymphocytes, plasma cells, mononuclear cells infiltration, divided according to the degree of inflammation and distribution, into superficial, interstitial, and atrophic types3species.

　　1.Superficial type This type is the most common, accounting for50% to80%, inflammation is limited to the villi, villi become shorter, round or malformed, epithelial cells often show degenerative phenomena, cells tend to flatten, cytoplasm appears vacuoles, nuclear chromatin is sparse or condensed, the brush border becomes thin to disappear, the inter-villus area is filled with inflammatory cells, and the muscularis mucosae and duodenal glands are basically normal.

　　2.Interstitial inflammation cell infiltration is mainly seen in the intestinal gland crypts near the muscularis mucosae, sometimes involving the entire lamina propria, accompanied by lymphoid follicle proliferation.

　　3.A mucosa atrofia, a thinning of the mucosal layer, villi show varying degrees of atrophy, often with severe epithelial cell degeneration, and large-scale shedding, leading to erosion, sometimes with metaplasia of gastric epithelium; the number of intestinal glands decreases even disappears, goblet cells, mucous cells, and argentaffin fibers proliferate, the muscularis mucosae is fractured, proliferative, and the muscle fibers have degenerative changes; the lamina propria has extensive inflammatory cell infiltration, mainly lymphocytes, plasma cells, and lymphoid follicle proliferation.

　　de hemorragia gastrointestinal, a taxa de ocorrência relatada na China é34355％, geralmente fezes negras ou fezes de bacia de chumbo, também podem haver vômito, alguns casos de sangramento são sintomas iniciais. A hemorragia gastrointestinal superior é referente ao esôfago, estômago, duodeno, intestino delgado superior (a cerca de5(0cm de um segmento), bem como sangramento devido a lesões da ducto pancreática e da via biliar, cujos sintomas clínicos são vômito e fezes negras, é uma emergência cirúrgica comum.

　　1.Sintomas de dispepsia podem incluir sensação de plenitude no abdômen superior, azia, eructação, náusea, vômito, etc. Alguns pacientes podem não ter sintomas nem sinais.

　　2.Dor abdominal superior semelhante à úlcera do bulbo duodenal, geralmente dor de fome, dor noturna, aliviada após a refeição.

　　3.A hemorragia gastrointestinal superior é uma complicação da duodenite erosiva, pode haver fezes negras ou vômito de sangue.

　　4.Sinais comuns incluem dor leve no abdômen superior, alguns pacientes podem ter glosite, anemia e perda de peso, etc.

　　1.A duodenite primária deve evitar alimentos irritantes, álcool e certos medicamentos (como anti-inflamatórios não esteróides).

　　2.Trate ativamente a doença primária específica da duodenite, como: doença de Crohn, tuberculose intestinal, enterite parasitária e fungosa, etc.

　　Diagnóstico por imagem:

　　1Exame radiográfico com bário: esta doença não tem características radiográficas claras, geralmente apresenta irritação do bulbo duodenal, contração, esvaziamento acelerado, plegas mucosas grossas e irregulares, mas sem sinais de úlcera e deformidade fixa, portanto, a taxa de positividade da radiografia para o diagnóstico da doença não é alta.

　　2Exame endoscópico: a inflamação duodenal é mais comum na região bulbosa, sob o endoscópio, pode ver a mucosa da área afetada como áspera, inchada, edematosa,糜烂, sangrando, ou a mucosa com sensação granular e crescimento nodular, ou a mucosa plegada espessa e grossa, ou os vasos submucosos expostos. Pode haver diferentes manifestações dependendo da gravidade da lesão.

　　Diagnóstico de laboratório

　　Análise do líquido gástrico: o ácido gástrico ou a quantidade de secreção de líquido gástrico é normal ou alta, o nível de ácido gástrico em alguns casos é semelhante à úlcera duodenal.

　　Análise do líquido duodenal: o líquido duodenal pode ser opaco, com muco, a análise ao microscópio pode mostrar uma quantidade maior de células epiteliais, e os que têm ácido gástrico baixo podem mostrar uma quantidade maior de bactérias.

　　Coma alimentos que são fáceis de digerir, como arroz em pão, macarrão, pão, panquecas, mingau, panquecas, pão moído, etc., mastigue lentamente para facilitar a digestão e absorção completa.

　　Evite alimentos que produzem ácido e gás facilmente, como feijão, cebola, batata, batata-doce, etc., evite alimentos frios e gordurosos, picantes e álcool, para evitar que fatores adversos irritem as úlceras.

　　Recomenda-se especialmente o fortalecimento do estômago e do fígado: sopa de batatas, laranja e lótus, arroz de milho e sopa de passas, pode adicionar ovos, finas de carne, creme de frango, creme de peixe, pedaços de vegetais, grãos de frutas, leite etc. para adicionar nutrientes.

　　Se ao comer ovos você se sente enjoo, é melhor não comer para evitar lesões alimentares.

　　(1) Medicamentos antiácidos: pode ser usado alumínio hidróxido-suspensão de magnésio, a cada15～30ml,3vezes/d, após as refeições1～2h via oral. Medicamentos antiácidos podem neutralizar o ácido gástrico, reduzir a atividade da pepsina, aliviar o dano à mucosa digestiva, e aliviar a dor.

　　(2) Inibidores de secreção: podem ser escolhidos com base na capacidade econômica do paciente e outros fatores. Inibidores de bomba de prótons podem ser o omeprazol20mg,1～2vezes/d, rabeprazole10～20mg,1～2vezes/d, etc; H2-Os antagonistas dos receptores podem ser famotidina20mg,2vezes/d ou ranitidina150mg,2vezes/d. Medicamentos anti-secretórios podem inibir a secreção de ácido gástrico pelas células gástricas, aliviar a estimulação da mucosa inflamatória pelo ácido gástrico, e melhorar os sintomas eficazmente, mas não podem inverter anomalias patológicas.

　　(3) Antagonista dos receptores M: pode ser escolhido pirenzepina50mg,2vezes/d ou belladonna654-2) comprimidos5mg,3vezes/d, via oral, pode inibir a secreção de ácido gástrico. Além disso, também tem efeito inibidor na secreção de pepsina.

　　(4) Agentes protetores da mucosa: o coloídio de bismuto pode se combinar com o glicoproteína das lesões ulcerativas e inflamatórias, formando uma camada protetora, prevenindo o ataque do ácido gástrico e da pepsina, e também tem o efeito de matar Helicobacter pylori. O coloídio de bismuto pode ser usado50mg,4vezes/d. A prostaglandina pode reduzir a secreção de ácido gástrico, fortalecer a capacidade de resistência da mucosa, e ter o efeito de manter o fluxo sanguíneo da mucosa, promover a secreção de muco, entre outros. O misoprostol (misoprostol) pode ser usado200μg,4vezes/d, ou enprostil70μg,2vezes/d.

　　(5) Medicamentos que aumentam a motilidade gastrointestinal: pode ser administrado domperidona10～20mg,3vezes/d, ou mosapride5～10mg,3vezes/d, antes das refeições15～30min via oral, pode ajustar o movimento do bulbo gástrico e da ampola duodenal, reduzir a estimulação da secreção de gastrina pelo bulbo gástrico devido à refluxo biliar,

　　(6) Tratamento de erradicação de Helicobacter pylori (Hp): medicamentos anti-Hp comuns incluem amoxicilina, metronidazol (ou tinidazol), nifurtoína, tetraciclina, claritromicina e preparados de bismuto, entre outros. A taxa de erradicação de monoterapia é insuficiente20%, portanto, geralmente2espécies de antibióticos e medicamentos inibidores da secreção (PPI ou H2RA) em combinação, formando terapias tríplices e quadríplices. O curso geralmente é1～2A terapia tríplice combinada com inibidores de bomba de prótons (PPI) é a abordagem de tratamento de infecção por H. pylori mais estudada nos últimos anos.