Variación cavernosa de la vena porta

　　La variación cavernosa de la vena porta se puede dividir en primaria y secundaria según la etiología. Entre los niños, las causas de la enfermedad incluyen:

　　1、la anomalía congénita de la vena porta, que se desarrolla después de la obstrucción del conducto venoso umbilical.-La hiperplasia anormal de los plexos venosos entre las venas hepáticas, que reemplaza la vena porta obstruida.

　　2、la variación cavernosa de la vena porta en sí misma es un angioma portal.

　　3、el resultado de la trombosis de la vena porta, la sepsis neonatal, la infección umbilical y la infección abdominal, las lesiones inflamatorias que afectan el sistema portal venoso, lo que resulta en la obstrucción de la vena porta y la formación de venas colaterales alrededor de la vena porta.

　　La variación cavernosa de la vena porta es secundaria en la mayoría de los casos, caracterizada por el obstrucción del flujo de sangre en la vena porta debido a la vena porta inflamada, la perivena porta fibrosis, trombosis, enfermedades de la coagulación (policitemia), invasión tumoral, pancreatitis, etc., lo que resulta en la obstrucción del flujo sanguíneo portal, estancamiento de la sangre o aumento del volumen de sangre, lo que lleva a una elevación de la presión. Para aliviar la presión, se establece un circuito colateral alrededor de la vena porta. La vena porta se ensancha y cambia a una modificación sólida, y se pueden ver vasos sanguíneos pequeños y sinuosos alrededor de la vena porta.

　　For portal hypertension syndrome and secondary esophageal and gastric fundus varices rupture and (or) associated with portal hypertension-related gastric disease. Occasionally, the collateral vessels of cavernous transformation can compress the common bile duct, causing obstructive jaundice. Large amounts of bleeding8More than 0% of children have1~6Years, in addition to splenomegaly, splenic dysfunction, jaundice (secondary to bleeding, infection, traffic), venous compression of the common bile duct, ischemic injury to liver cells, etc.

　　There is no portal hypertension, primary CTPV (portal vein cavernoma) patients may have no discomfort, and secondary CTPV patients are mainly the manifestation of the primary disease. After the formation of portal hypertension, the main manifestations are portal hypertension syndrome and secondary esophageal and gastric fundus varices rupture and (or) associated with portal hypertension-related gastric disease. Patients may repeatedly vomit blood and tarry stools, accompanied by mild to moderate splenomegaly, splenic dysfunction, and therefore the liver function of such patients is good, so there is rarely ascites, jaundice, and hepatic encephalopathy. Occasionally, the collateral vessels of cavernous transformation can compress the common bile duct, causing obstructive jaundice.

　　The normal sleep time for adults should be8Hours, the normal should be from23Start going to bed, and by1To3O'clock is the time to enter a deep sleep state, which is the best time to nourish the liver blood. Conversely, the blood will not be nourished enough. Therefore, we appeal to everyone to avoid staying up late as much as possible. If one has to become a member of the熬夜 group, one should take in more abundant nutrition to protect oneself and minimize the harm to the body caused by staying up late. The essential element for protecting the liver, vitamin A, can fight liver cancer. The liver is the 'warehouse' of vitamin storage in the human body. When the liver is damaged, the ability of the 'warehouse' to store vitamins also decreases. Studies have shown that vitamin A can protect the liver, prevent and inhibit the proliferation of cancer cells in the liver, and help normal tissues recover function.

　　The examination items and content of portal vein cavernoma (CTPV) are divided as follows3Point:
　　1. Abdominal ultrasoundThe normal structure of the portal vein disappears, replaced by irregularly curved vascular shadows, or in a honeycomb shape, with blood flow visible inside, and the direction of blood flow is irregular; the vascular wall thickens and the echo is enhanced, and thrombi can be seen inside the blood vessels. Ueno divides CTPV based on the color Doppler imaging performance.3Type Ⅰ: The normal structure of the portal vein is unclear, only showing a honeycomb-like structure in the portal vein area, and primary CTPV all belong to this type; Type Ⅱ: The main trunk of the portal vein can be displayed, but it is filled with emboli internally, and collateral veins can be seen around it; Type Ⅲ: There is a mass echo near the portal vein, and the portal vein is compressed to form collateral veins, and Types Ⅱ and Ⅲ are secondary CTPV manifestations.
　　2.Tomografía computarizada abdominalLa dirección del flujo sanguíneo es irregular, se pueden ver trombos en los vasos sanguíneos.
　　(1)La estructura de la región de la circulación portal está desordenada, la estructura del sistema portal hepático normal desaparece, en la dirección de la circulación portal del portal hepático se pueden ver redes de tejido blando de masa similar formadas por venas colaterales entrelazadas, sin una clara demarcación entre ellas, después de la escaneo de contraste, el portal hepático se intensifica claramente y se entrelaza en una red, estructuras de tejido blando en forma de sinusoides o tubulares, en la región del hilio se pueden ver sombras de alta densidad en forma de barra en la periferia del portal hepático.
　　(2)Anomalía de perfusión del tejido hepático, en la fase arterial, el contraste se acumula en el borde del tejido hepático, formando una sombra en forma de banda de alta densidad, a veces también se puede ver la expansión del vaso arterial en el extremo cercano, y en la fase portal, todo el hígado se muestra como una sombra de densidad uniforme y equitativa.
　　(3)Pacientes con hipertensión portal, se pueden ver vasos sanguíneos colaterales curvados y expandidos en forma de escama en las venas coronarias, venas paravertebrales, cavidades retroperitoneales, ligamento gastrohepático duodenal y la zona de unión del fondo gástrico y el esófago, en los casos graves, los vasos sanguíneos se curvan en forma de masa, la escaneo de contraste en la fase portal muestra una intensificación clara.
　　3.Angiografía por tomografía computarizada con reducción de contraste (DSA)Principales manifestaciones: la estructura normal del tracto portal no se puede mostrar claramente en la región de la circulación portal, la estructura normal del portal hepático se reemplaza por vasos sanguíneos esponjosos en expansión tumoral en proporción desproporcionada, que se muestra como una red de venas serpenteantes paralelas al tronco portal, la vena esplénica se expande, las venas gástricas coronarias y las venas esofágicas se expanden y se curvan.

　　Se debe comer col rizada, champiñones, cebolla, melón, higo, pastilla de higo, sésamo, loto, pollo de mar. La dieta del paciente debe ser ligera y fácil de digerir, comer más vegetales y frutas, combinar adecuadamente la dieta, prestar atención a la nutrición suficiente. Además, el paciente también debe evitar alimentos picantes, grasos, fríos y crudos.

　　La varices esofágicas y gástricas cavernosas principalmente se tratan de la hipertensión portal, la ruptura de la variz esofágica y gástrica inferior secundaria y la enfermedad gástrica hipertensiva portal. El tratamiento quirúrgico es el principal, y el tratamiento farmacológico solo juega un papel auxiliar.
　　Primero, tratamiento farmacológico
　　El uso de medicamentos que reducen la presión portal para reducir la resistencia del sistema portal y las ramas colaterales, la contracción de los vasos sanguíneos viscerales, reducir el flujo sanguíneo y la presión del portal y las ramas colaterales, reducir el flujo sanguíneo en el lugar de hemorragia, lograr el efecto de detener la hemorragia, la tasa de detención de la hemorragia6Aproximadamente 0%. Los medicamentos comunes incluyen la pituitrina, 0.4µ. g/min infusión continua intravenosa.14somatostatina péptidica, la dosis inicial250µ. g inyección intravenosa, seguida de250µ. g/h infusión continua intravenosa.8analógicos de péptidos (octreotide), la dosis inicial100µ. g inyección intravenosa, seguida de250µ. g/Infusión continua intravenosa de h.
　　Segundo, tratamiento de radioterapia intervencionista
　　La angiografía selectiva de la arteria abdominal, después de determinar la ubicación y la causa de la hemorragia, la infusión de medicamentos o el tratamiento de embolización a través del catéter puede controlar eficazmente la hemorragia.
　　Tercero, tratamiento endoscópico
　　La inyección de agente esclerosante o la ligation de la vena esofágica varicosa bajo endoscopia, y en caso necesario, la inyección de agente de union tisular en la vena varicosa del fondo gástrico para embolizar las venas y alcanzar el objetivo de detener la hemorragia. Este método puede causar perforación o estenosis del esófago, y ocasionalmente puede causar trombosis de otras venas (vena esplénica, vena mesentérica superior, etc.).
　　Cuarto, tratamiento quirúrgico
　　Los pacientes con una función hepática buena y con hiperfunción del bazo deben someterse a tratamiento quirúrgico.
　　1y desvío; incluyendo la vena mesentérica superior-y desvío: incluyendo la vena mesentérica superior-Desvío de la vena cava inferior, vena esplénica
　　2y desvío: incluyendo el desvío de la vena renal izquierda, el desvío de la vena renal esplénica distal.-La desvascularización de la vena azygos se ha utilizado ampliamente para tratar la hipertensión portal prehepática, pero el efecto es peor que el desvío. Debido a que la desvascularización es difícil de cortar completamente las venas varicosas, incluso las venas cortadas pueden volver a 'comunicarse' bajo la acción de la diferencia de presión; la desvascularización también dañará las venas portales hacia el hígado, por lo que rara vez se considera como la opción preferida. En la actualidad, se utilizan comúnmente la desvascularización de los vasos sanguíneos alrededor del extremo inferior del esófago y el fondo del estómago, que tienen un efecto de hemostasia claro y pueden mantener el flujo sanguíneo portal hacia el hígado.
　　3y desvío más desvío: en la actualidad, se utiliza principalmente la combinación de desvío y desvío.
　　4y resección esplenectomía: para el agrandamiento del bazo y la hiperfunción del bazo.
　　5y otros: como la expansión del desvío de la bala en el interior de la vena portal para controlar la hemorragia aguda, la inserción de un catéter peritoneal en la vena portal durante la cirugía, y la inserción de un catéter de expansión de balón en la vena portal bajo radiología intervencionista después de la cirugía para expandir la vena portal principal, lo que elimina la obstrucción de la vena portal y reduce efectivamente la hipertensión portal.
　　6y tratamiento combinado: se ha descubierto clínicamente que cada tipo de técnica tiene desventajas, la tasa de rehemorragia de la resección esplenectomía sola puede ser tan alta como90％， y puede causar sepsis letal después de la resección esplenectomía, debe evitarse siempre que sea posible. La resección esplenectomía más desvío puede aumentar aún más la presión portal venosa, aunque puede detener la hemorragia aguda de inmediato, pero después de un tiempo, inevitablemente se establecerán nuevos circuitos colaterales, y es difícil evitar la hemorragia otra vez. Se informa que el desvío portosistémico más desvío portacólica es la elección más adecuada para tratar esta enfermedad. Especialmente la resección esplenectomía+Anastomosis de desvascularización periesofágica+Anastomosis de resección subesofágica y fundus gástrico (cirugía de Phemister), puede obtener un buen efecto de hemostasia a largo plazo.