Υπερκαμπυλωμένη ποδιού

　　Η αιτία της υπερκαμπυλωμένης ποδιού είναι πολύ περίπλοκη, από την οποία περίπου80% των περιπτώσεων είναι νευρομυϊκές ασθένειες, οι οποίες προκαλούν μείωση της δύναμης των κινητών παραγόντων όπως οι μύες της πρόσθιας κοιλότητας και οι τρεις μύες του γόνατος, καθώς και τη συστολή των εσωτερικών μυών της πατούσας, προκαλώντας έτσι την αύξηση της οριζόντιας καμπύλωσης του ποδιού. Αυτές οι νευρομυϊκές ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν σε διαφορετικά επίπεδα όπως ο νευρομυϊκός κορμός του εγκεφάλου, το κοίλο νεύρο, οι προδέρμοι των σπονδύλων, οι περιφερικοί νευροί και οι μύες. Οι συχνές ασθένειες περιλαμβάνουν την πυελική μυελιτίδα, την εγκεφαλική παράλυση, την εξωτερική πυελοσπλάγχνωση, και την ανεπαρκή κλείσιμο του νευρικού σωλήνα. Άλλες ασθένειες είναι λιγότερο συχνές όπως η διάγρωση της σπονδυλικής στήλης, η συνδρομή του σπαστικού συνδρόμου, και ο σύνδρομος του Charcot.-Marie-Tooth disease, etc.

　　Believe that, due to the loss of function of the foot's intrinsic muscles (interosseous muscles and lumbricals), the extensor and flexor muscles appear contracture and occur claw toe deformity. It is most common in poliomyelitis patients, where both the intrinsic and extrinsic muscles of the foot are paralyzed at first, and then the extrinsic muscles gradually recover, while the intrinsic muscles atrophy and fibrosis. Although the function of nerve支配 is restored, the intrinsic muscles lose function due to contraction, leading to the formation of high-arched feet.

　　But Bentzon believes that the cause is the weakness of the anterior tibial muscle, while the peroneal muscle is strong, pulling the1The metatarsal makes the foot pronate. To compensate for the function of the anterior tibial muscle, the extensor muscles contract to extend the metatarsophalangeal joints, followed by the contraction of the flexor muscles to flex the interphalangeal joints. Some scholars believe that the imbalance between the strong peroneal muscle and the weak anterior tibial muscle leads to the appearance of high-arched feet, but most patients with high-arched feet in clinical practice do not have the phenomenon of flaccidity of the anterior tibial muscle.

　　Some cases have a clear family history and no evidence of neuromuscular lesions, which may be congenital lesions, or called idiopathic high-arched feet.

　　Whether caused by any primary disease, the formation of high-arched foot deformity, the primary change is the atrophy of the foot's intrinsic muscle group. The metatarsal head sinks due to the loss of the extensor muscle strength, causing the forearm of the longitudinal arch to decrease. Subsequently, the plantar fascia gradually contracts, forming a firm bowstring, the top of the bow gradually increases, and further increases the degree of high-arch. The composition of the forearm of the foot's longitudinal arch mainly relies on the1metatarsal, therefore the1The degree of change in the metatarsal bones can determine the degree of high-arch.
　　After the metatarsal heads sink, the extensor tendons of the toes at the base of the distal phalanges compensate for increased tension, and over time, it causes excessive extension of the metatarsophalangeal joints, even subluxation. Therefore, all high-arched feet are accompanied by claw toes. After the toes are extended, they cannot contact the ground when standing and walking, and during the initial stage of walking, they lose their explosive propulsive force with the ground, therefore the1The metatarsal heads exert force to pronate to replace this function, and over time, a gradual pronation displacement is formed.

　　According to the degree of increase in the foot arch, whether accompanied by other foot deformities, high-arched feet are usually divided into four types, and the symptoms of each type are also different:

　　1、simple high-arched foot

　　It is mainly a fixed plantar flexion deformity of the forefoot, with even loading of the first and fifth metatarsal bones. The foot's lateral and medial longitudinal arches are consistently increased, the heel still maintains a neutral position, or there is a slight outward eversion.

　　2、high-arched foot with inversion

　　This type only has a plantar flexion deformity of the first and second metatarsal bones on the medial column of the forefoot, which increases the height of the foot's longitudinal arch. The lateral longitudinal arch is still normal. When not bearing weight, the fifth metatarsal bone can easily be raised to a neutral position, while the first metatarsal bone, due to fixed plantar flexion, cannot be passively extended to a neutral position, and there is20～30° antiversion deformity. In the early stage, the hindfoot is mostly normal. When standing and walking, the pressure on the first metatarsal bone is significantly increased. To alleviate the pressure on the first metatarsal bone, patients often adopt an inward foot inversion posture to bear weight, and in the late stage, a fixed hindfoot inversion deformity appears. Patients often have claw toes, the first metatarsal bone protrudes to the sole, the soft tissue of the sole load-bearing area thickens, the callus forms and pain occurs.

　　3、τύπος υψηλής κλίνης

　　Πολλές φορές εμφανίζονται σε ασθένειες όπως η πολυμυελίτιδα, η εξωτερική σπλάγχνωσις της σπονδυλικής στήλης. Η αιτία είναι η παράλυση του τριπλέρωμα του γόνατος, η χαρακτηριστική του είναι η παραμόρφωση του calcaneus σε κατάσταση του βήματος, το πρόσωπο του προποδιού είναι σταθερά στο πλάγιο μέρος.

　　4、πλάγιας κλίνης υψηλής κλίνης

　　Συνήθως είναι επίκτητη μετά από τη χειρουργική θεραπεία της κλινικής μορφής του congenital clubfoot. Αυτός ο τύπος εκτός από την παραμόρφωση του προποδιού, έχει επίσης σημαντική παραμόρφωση του πιστοπόδου και του αγκώνα. Οι εκδηλώσεις των διαφόρων μορφών της υψηλής κλίνης δεν είναι ταυτόχρονα, αλλά το πρόσωπο του προποδιού έχει σταθερή παραμόρφωση του πλάγιου βήματος. Οι δάχτυλοι στην αρχή είναι κανονικοί, καθώς η πορεία της νόσου εξελίσσεται, οι δάχτυλοι θα αρχίσουν να αποσύρονται προς τα πίσω, οι αρθρώσεις των δακτύλων θα είναι στο πλάγιο μέρος, οι αρθρώσεις των δακτύλων και των δακτύλων θα είναι υπερβολικά προς τα πίσω, θα είναι στο μορφή αλάβαστρο, οι σοβαρές περιπτώσεις δεν μπορούν να αγγίξουν το έδαφος. Επειδή η παραμόρφωση της αρθρώσης του δακτύλου του ποδιού προκαλεί ημιδιαφυγή της αρθρώσης του δακτύλου, η βάση του κόκκυγου θα πιέσει το πλάγιο μέρος του κεφαλιού του πλάγιου οστού, θα αυξήσει την παραμόρφωση του πλάγιου οστού, θα προκαλέσει την αύξηση του δέρματος στο σημείο φόρτωσης, τη δημιουργία του χόνδρου, και μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή.

　　Η αιτία της νόσου είναι πολύπλοκη, οπότε η πρόληψη είναι επίσης πολύ δύσκολη, οπότε η διάγνωση της νόσου πρέπει να εξετάσει την αιτία της, να διακρίνει σαφώς αν είναι επίκτητη ή πρωτογενής, για να μπορέσει να λάβει την κατάλληλη θεραπεία, μετά από την εμφάνιση κάποιων νευρομυϊκών ασθενειών στα παιδιά, πρέπει να γίνει ενεργός έλεγχος, για να αποφευχθεί η εμφάνιση της νόσου, για τους γονείς πρέπει να δίνουν προσοχή στην εμφάνιση του ποδιού και της πορείας του παιδιού στην καθημερινή ζωή, να αναζητήσουν άμεσα ιατρική βοήθεια αν εντοπίσουν αναπτύξεις.

　　Η μέθοδος δοκιμής αυτής της νόσου είναι κυρίως η ακτινογραφία, πρέπει να τραβήξει ακτινογραφίες των δύο πλευρών του ποδιού υπό βαρύτητα. Η κανονική ποδιά του ποδιού έχει παράλληλα επιφάνειες των αρθρώσεων του απόστατου και του πρόσθιου οστού, ενώ οι ασθενείς με υψηλή κλίνη λόγω της παραμόρφωσης του προποδιού, συμβαίνει συχνά στο πρώτο οστό του ποδιού, κάνει την παράλληλη γραμμή των αρθρώσεων της απόστατου και του πρόσθιου οστού να συναντάται στο πλάγιο μέρος. Η μέτρηση του γωνιακού άθροισμα της μεσαίας γραμμής του calcaneus και της μεσαίας γραμμής του πρώτου μεσόμελους, όταν η ποδιά είναι κανονική, τα δύο γραμμές συνεχίζονται. Αν μπορεί να μετρηθεί ο γωνιακός άθροισμα, υποδεικνύει ότι η ποδιά είναι αυξημένη.

　　Μέτρηση του γωνιακού άθροισμα της μεσαίας γραμμής του calcaneus και της μεσαίας γραμμής του πρώτου μεσόμελους, η κανονική τιμή είναι150～175°. Ενώ η παραμόρφωση της υψηλής κλίνης μειώνει αυτόν τον γωνιακό.

　　Με βάση την ανωμαλία της βηματικής, την αύξηση της κλίνης του ποδιού και την αλάβαστρομορφία των δακτύλων του ποδιού, καθώς και την αύξηση του γωνιακού M′eary, τη μείωση του γωνιακού Hibbs, μπορεί να γίνει διάγνωση της υψηλής κλίνης. Ωστόσο, η υψηλή κλίνη είναι συνήθως μια παραμόρφωση που προκαλείται από νευρομυϊκή ασθένεια, πρέπει να γίνει περαιτέρω έλεγχος, να αναζητηθούν η πρωτογενής ασθένεια ή οι πιθανές αιτίες, όπως η ηλεκτρομυογράφημα, η CT ή η MRI του εγκεφάλου ή της σπονδυλικής στήλης.

　　Οι ασθενείς με υψηλή κλίνη δεν έχουν μεγάλη επίδραση στη διατροφή, η κανονική κατανάλωση φασόλιών ή των προϊόντων τους και των προϊόντων γάλακτος έχει ορισμένα οφέλη. Επειδή τα προϊόντα φασόλιών περιέχουν μεγάλη ποσότητα υψηλής ποιότητας πρωτεΐνης, ανυποχρεωτικές λιπαρές οξέες, ασβέστιο και Βιταμίνη Β1、Βιταμίνη Β2、νικοτινικό οξύ κ.λπ.

　　Η συμβατική θεραπεία της υψηλής κλίνης από την occidentális ιατρική γενικά διαιρείται σε μη χειρουργική θεραπεία και χειρουργική θεραπεία:

　　Πρώτο, μη χειρουργική θεραπεία

　　Η αρχική υψηλή πλάτη μπορεί να αντιμετωπιστεί με ενεργή ρακλαστική της πλάτης του πυγοληψίου, της συστολής του πυγοληψίου και του συνολικού πυγοληψίου. Για να μειώσει την πίεση στο κεφάλι του πυγοληψίου, ώστε το βάρος να διανέμεται ομοιόμορφα, προσθέστε ένα πάχος στο σημείο του κεφάλιου του πυγοληψίου στο παπούτσι.1cm μαλακό πινέλο, και προσθέστε 0.3～0.5cm, για να μειώσει την τάση του εσωτερικού γύρω από το πίσω πόδι κατά τη διάρκεια της βάρης. Ωστόσο, αυτές οι μέθοδοι μπορούν μόνο να μειώσουν τα συμπτώματα, δεν μπορούν να διορθώσουν την υψηλή πλάτη παραμόρφωση και δεν μπορούν να αποτρέψουν την επιδείνωση της παραμόρφωσης.

　　Όταν η υψηλή πλάτη έχει εμποδίσει την υποστήριξη του βάρους και την κίνηση του παπουτσιού, ή η επιδεινώνεται, τότε πρέπει να γίνει χειρουργική επέμβαση. Οι μεθόδοι χειρουργικής μπορούν να διακριθούν σε αποσύνδεση μαλακών ιστών και οστεοπλαστική χειρουργική. Γενικά, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, τον τύπο της παραμορφώσεως και τη σοβαρότητα, την κατάσταση της πρωτογενούς ασθένειας και άλλους παράγοντες, επιλέγεται η μέθοδος χειρουργικής. Π原则上, η χειρουργική αποσύνδεσης των μαλακών ιστών πρέπει να γίνει πρώτα, όπως η αποσύνδεση των μαλακών ιστών στο κάτω μέρος του ποδιού, η μετακίνηση των τενόντων των μυών των μπροστινών και πίσω του μηριαίου και η μετακίνηση των μακρών τενόντων των δακτύλων. Αν η αποσύνδεση των μαλακών ιστών δεν μπορεί να διορθώσει την παραμόρφωση, ή οι μεγαλύτεροι παιδιά έχουν σταθερή υψηλή πλάτη παραμόρφωση, μπορεί να επιλεγεί η οστεοπλαστική χειρουργική.

　　Δεύτερο, χειρουργική θεραπεία

　　Η αποσύνδεση των μαλακών ιστών στο κάτω μέρος του ποδιού είναι μια παραδοσιακή μέθοδος, η αποκάλυψη των μαλακών ιστών στο κάτω μέρος του ποδιού μέσω μιας οριζόντιας τομής στο πίσω μέρος του εσωτερικού του ποδιού, τοποθετείται πριν το κόψει το πλαγιόχονδρο, το πλαγιόχονδρο, και στη συνέχεια

　　Η οστεοπλαστική χειρουργική περιλαμβάνει την ανοιχτή αποκοπή του πρώτου πυγοληψίου, την οστεοπλαστική του πυγοληψίου, την αποκοπή V και την αποκοπή μετακίνησης του αχίλλειου οστού. Η V αποκοπή στο πίσω μέρος του πυγοληψίου έχει πολλά πλεονεκτήματα, δεν τραυματίζει το οστεοκνές του πυγοληψίου, οπότε είναι κατάλληλη για6Άνθρωποι άνω των χρονών. Δεν συρρικνώνει το πόδι και μπορεί να διορθώσει τη συστολή και τη στροφή του προποντίτιου. Οι κύριοι στόχοι της χειρουργικής επέμβασης είναι

　　1Χρησιμοποιείται μια δια纵μήτη ή διακόμιστη τομή στην έξω επιφάνεια του ποδιού για να αποκαλύψει τα οστά του ποδιού.

　　2Σχεδιάζεται μια γραμμή αποκοπής V στο κορυφαίο του足 arch, γενικά βρίσκεται στο κέντρο του πυγοληψίου, η εσωτερική κλάση από το πυγοληψίον προς το εσωτερικό της πρώτης πλάτης.

　　3Μετά την ολοκλήρωση της επέμβασης ορθοπεδικής, ο χειρουργός τραβάει το προποντίτιο προς τα άνω και το ανασύρει, ενώ πιέζει το άνω τμήμα της αποκομμένης πλάτης. Αν υπάρχει στροφή προς το εσωτερικό και συστολή, μπορεί να γίνει εξωστροφή και εξωδόμηση του προποντίτιου για τη διορθώση. Στη συνέχεια, χρησιμοποιείται ένα κρίστου ναλάτη από το εσωτερικό του πρώτου μετώπου να διέρχεται μέσω της γραμμής αποκοπής και σταματάει στο εξωτερικό μέρος του αχίλλειου οστού. Μετά την επέμβαση, το γυαλόπιτα του γόνατος τοποθετείται για έξι εβδομάδες. Μετά την αφαίρεση του γυαλόπιτα, αφαιρείται ο κρίστου ναλάτη και λαμβάνεται ακτινογραφία για να παρακολουθείται η ανάπτυξη της αποκοπής. Αν έχει αναπτυχθεί, μπορεί να ξεκινήσει να φέρει βάρος και να περπατάει.