โรคไตย่อยแบบปฏิรูป

　　一、发病原因

　　MCN可分为原发性和继发性两类，原发性病因未明，起病可能与感染及变态反应等因素有关，现多认为是由异常T-เป็นโรคที่มีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของเซลล์ T ที่นำโดยโคลอนของเซลล์ T ที่มีความสามารถเสริม โรคที่เกิดขึ้นเป็นรูปแบบที่เป็นเหตุทางทางรับสนองอาจเกี่ยวข้องกับองค์ตาเซลล์และมหากาฬลิกของมนุษย์หลัก ผู้ป่วยที่มีภาวะการควบคุมที่เซ็นไซที่สูง อย่างเช่นผู้ป่วยที่มีอาการอาธิมายางและเซลล์ B ที่มีความสามารถเสริมที่เกิดขึ้นเป็นอัตราสูง โรคที่เกิดขึ้นเป็นรูปแบบที่เป็นเหตุทางรับสนองมีปัจจัยที่เกี่ยวข้องอย่างเช่นตายางพื้นที่ สารเสริมอาหาร ยา (เมทิโอโฟลิเนท์ ยาแท้งตายของสารเคมีไม่มีสเตรอไอด์) และอัตรานักเล่นเล็ก รักษาด้วยการยายิงสเตรโอไอด์ยังสามารถทำให้เกิด MCN

　　2. ทฤษฎีที่มีความเกี่ยวข้องกับระบบภาวะการควบคุม

　　ระบบภาวะการทำงานของ MCN ยังไม่เป็นที่ทราบชัดเจน โดยเห็นว่ามีความเกี่ยวข้องกับระบบภาวะการควบคุม แต่อาจมีปัจจัยอื่นๆ ที่มีส่วนเกี่ยวข้องด้วย บางคนเชื่อว่า T-ของเซลล์ B ที่มีความสามารถเสริมที่ก่อตัวจากเซลล์ B ที่มีความสามารถเสริมที่วิ่งรวมกันของเซลล์ B ที่มีความสามารถเสริม เพราะผู้ป่วย MCN ที่ป่วยด้วยโรคไข้หวัดใหญ่อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น ผู้ป่วยง่ายต่อการติดเชื้อจากแบคทีเรียสไตรโปโซลา และมีความต่อต้านต่อการรักษาด้วยไซโฟรามิด และสเตรโอไอด์

　　1และภาวะการควบคุมของทางเลือดที่มีความสามารถเสริม บางส่วนเพราะระดับของ IgG และ IgA ลดลง การลดลงของ IgG นั้นเกิดจากการเสียไปทางปัสสาวะ และ CD4-ภาวะการควบคุมของเซลล์ B และการสร้างและเติบโตของเซลล์ B ที่เกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของภาวะการควบคุมของเซลล์ B และเซลล์ T ที่มีความสามารถเสริม ภาวะปลอดแผลในระหว่างภาวะปรับตัว ระดับของ IgG และ IgA ลดลง และ IgM ขึ้น และในระหว่างภาวะปรับตัว การเปลี่ยนแปลงนี้จะกลับคืนสู่ปกติ หลังจากการปรับตัวของ MCN ระดับของ IgG จะมีการรักษาที่ต่ำตลอดเวลาหลายปี การศึกษาทางภายนอกชี้ว่า หลังจากที่เซลล์ B ของผู้ป่วย MCN ได้รับการกระตุ้นโดยองค์ตาเซลล์ การก่อตัวของอัลตรานตีโบดี้มีปัญหา และในเลือดของผู้ป่วย MCN ระดับของอัลตรานตีโบดี้ที่ต่อต้านแบคทีเรียสไตรโปโซลาและอัลตรานตีโบดี้ที่ต่อต้านโรคลมพอย่างต่ำเมื่อเทียบกับผู้ป่วยเนื้องอกที่เกิดจากภาวะเจ็บปวดที่เกิดจากทางเดินอาหาร การทดสอบปฏิกิริยาของคอมเพล็กซ์ของโมเลกุลคาร์โบไฮเดรตที่เป็นคาร์โบไฮเดรตและการทดสอบอาคมโมเลกุลคาร์โบไฮเดรตที่เป็นคาร์โบไฮเดรตในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของ MCN ไม่มีบทบาท แต่ในร่างกายของผู้ป่วย MCN ฟากเซลล์ของคอมเพล็กซ์ซึ่งมีความสามารถเสริม B และ D และคอมเพล็กซ์ที่วิ่งรวมกันลดลง หลังจากการรักษาด้วยสเตรโอไอด์ยังขึ้น แต่ยังต่ำกว่าผู้ป่วยทั่วไป MCN ง่ายต่อการติดเชื้อเนื่องจากความเจ็บปวดของคอมเพล็กซ์

　　2、หลักฐานของภาวะอาการติดเชื้อเจตจำนงที่ช้าของผิวที่เกิดจากองค์ตาเซลล์ทั่วไป ขณะที่อาการดีขึ้น การตอบสนองของร่างกายต่อองค์ตาเซลล์จะกลับคืนสู่ปกติ การศึกษาส่วนใหญ่ชี้ว่า ในช่วงที่เกิดภาวะปรับตัว ระดับของเซลล์ T ที่มีความสามารถเสริมมีการกระตุ้น พร้อมด้วยอินทรียลิกาม และติดเชื้อของเซลล์ B2R (IL-2R) และ CD69และตัวรับโลหิตไฟเบอร์ (TF) ที่มีความสามารถเสริมขึ้น IL-1และ IL-2ของเซลล์ T ที่มีความสามารถเสริม (Leu4a/DR) และเซลล์ T ที่มีความสามารถเสริม (Leu3aCD4) ลดลง และเซลล์ T ที่มีความสามารถลงหลังเพิ่มขึ้น (Leu2a/DR) ขึ้น ในบางผู้ป่วย จะพบว่าเซลล์ T ที่มีความสามารถลงหลังเพิ่มขึ้น สินค้าของเซลล์ T ที่เป็นเซลล์ B และเซลล์ T ที่เป็นเซลล์ B ที่ทำงานอยู่ในเลือดและปัสสาวะของผู้ป่วยที่มีอาการป่วยแบบนี้-IL-2ระดับของรับนิวโมเลกูลขึ้น และกลับคืนสู่ปกติเมื่ออาการป่วยดีขึ้น รู้กันว่า IL-2เป็นสารที่ทำงานกับการลดการเพิ่มจำนวนเซลล์ T และผลการตรวจสอบทางคลินิกก็ชี้ว่าใน IL-2ในขณะที่รับสัญญาณของเซลล์เซลล์ติคที่ลดลง ตัวเซลล์ T ที่ถูกกระตุ้นโดยเซลล์เซลล์ติคในเนื้อระหว่างเส้นเลือดของทั้งร่างกายทำให้ความได้ผ่านของหลอดเลือดไตเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตโริด์ ในร่างกายของเขาจะมีสารกำจัดสารกั้นการปฏิกิริยาอิมมูน (SIRS) ส่วนผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตโริด์ ในร่างกายของเขาไม่มีสารดังกล่าว สาร SIRS มี CD8ที่มีมวลโมเลกุล100～150kDa ที่สามารถหยุดการตอบสนองของเซลล์ T ต่อองค์ตัวต้านแบคทีเรียและการสร้างอุตสาหะจากเซลล์ B ฮอร์โมนสามารถหยุดการสร้าง SIRS มีรายงานว่า องค์ตัวต้านแบคทีเรียของ HLA ประเภท I ที่มีสารละลายในปัสสาวะ (sHLA-Ⅰ ซึ่งเป็นสารที่สร้างขึ้นโดยการกระตุ้นเซลล์ T และ B โดยโปรตีนสั่งสร้างมิตราภาพ องค์ตัวต้านแบคทีเรีย และลิมบากเซี่ยม คือตัววางตารางที่ชี้ว่าการรักษาด้วยสเตโริด์เป็นประสิทธิภาพหรือไม่สำหรับ MCN

　　3และสารกลายเป็นสายสะเก็ดอื่นๆ นอกจากนี้ จากการเปลี่ยนแปลงทางภายในของหลอดเลือดไตและเป็นที่ทราบว่าหลังจากการรักษาลิมโบมายากิน การเกิดโปรตีนไขม้งในปัสสาวะจะหายไปเอง จึงมีการใช้งานมากในการหาสารกลายเป็นสายสะเก็ด อย่างเช่น อินทีลิเมิล ฟากเน่าของเซลล์มะเร็ง (TNF) และอินทีเฟอรอน บางรายงานระบุว่า ในผู้ป่วย MCN ระดับของสารเหล่านี้ในเลือดจะเพิ่มขึ้น สำหรับการศึกษาที่มีมาใหม่ก็ได้ค้นพบสารใหม่บางส่วน ซึ่งการปรากฏของสารเหล่านี้ตรงกับกิจกรรมของโรค การกำจัดเซลล์มิดเดิลไซโตด้วยโปรตีนสั่งสร้างมิตราภาพสามารถผลิตสารเรียกว่า ฟากผ่านหลอดเลือด (VPF) ซึ่งสามารถทำให้ความได้ผ่านของเลือดเนื้อเยื่อต่อเนอร์ว์เพิ่มขึ้น ในช่วงปลอดอาการ ปริมาณ VPF ที่มีในเซลล์มิดเดิลไซโตเพียงน้อย ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีความเกี่ยวข้องกับการกำจัดเซลล์มะเร็ง ฟากเนื้อเยื่อของเส้นเลือดในช่วงปกติ สามารถตรวจพบสารนี้ การฉีด VEGF ใส่สัตว์จะทำให้เกิดโปรตีนไขม้งในปัสสาวะ

　　ในช่วงอาการวิกฤต ใช้โปรตีนสั่งสร้างมิตราภาพกำจัดเซลล์มิดเดิลไซโตที่มีมวลโมเลกุล29โปรตีนฟากก์ กิดา ซึ่งสามารถเพิ่มการย่อยสลายส่วนประกอบซิลิคอนในหลอดเลือดไต หลอดเลือดไตมีส่วนประกอบซิลิคอนอย่างมาก ดังนั้นมีการใช้งานเป็นการกันไฟฟ้า การย่อยสลายส่วนประกอบซิลิคอนทำให้ฟากเน่าลดลง การกันไฟฟ้าบรรยายทำให้ความได้ผ่านของหลอดเลือดไตเปลี่ยนแปลงและเกิดโปรตีนไขม้งในปัสสาวะ MCN ในช่วงปลอดอาการ สารกลายเป็นสายสะเก็ดโดยหลักเลือดของมิดเดิลไซโต ไม่มีกระตุ้นให้เกิดสายสะเก็ด ดังนั้นยังไม่ได้ยืนยันว่าสารดังกล่าวจะทำให้สัตว์เกิดโปรตีนไขม้ง ผู้ป่วย MCN ที่ทำเซลล์ T แยกประสาทด้วยลิมบากเซี่ยมที่ก่อตัวเป็นมะเร็งจะสามารถผลิตฟากผ่านหลอดเลือดไต (GPF) ซึ่งสามารถเพิ่มความได้ผ่านของหลอดเลือดไตตรงต่อ ในการฉีด GPF ใส่หนูจะทำให้เกิดโปรตีนไขม้งในปัสสาวะ และทำให้ต่องความยืดตัวของเซลล์เทอร์มินัลดิสแอพท์ ฟากเน่าที่มาจากเซลล์เซลล์ติคสายพันธุ์ สามารถทำให้เซลล์มะเร็งเสียชีวิต มวลโมเลกุลของมัน60～160kDa ในเชิงตรงกับ TNF ดังนั้นการเดาที่ยืนยันคือ ฟากเน่าของเซลล์มะเร็ง

　　长期的低蛋白血症，患者多出现营养不良、继发感染等；高凝状态可导致血栓形成；不适宜的利尿和禁盐可出现低钠或低钾血症。

　　一、感染

　　在抗生素问世之前，感染是本病特别是小儿患者的常见死因，病原菌主要为肺炎双球菌、溶血性链球菌等引起腹膜炎、胸膜炎、皮下感染、呼吸道感染等，也可引起泌尿系统感染。尤其是在接受肾上腺皮质激素和(或)免疫抑制药治疗者，常加重细菌感染，对病毒感染的敏感性亦增加，如对疱疹病毒、麻疹病毒易感。本病易于发生感染的机制：

　　1การสูญเสีย IgG จำนวนมากในปัสสาวะ

　　2ภาวะผิดปกติของการปฏิกิริยาอิมมูนโรคนี้สามารถมีอาการผิดปกติของการปฏิกิริยาน้ำเหลืองและการปฏิกิริยาเซลล์ การผลิตอิมมูนโกโก และการทำงานของ T ไซต์ที่ทำให้การแปลงรูปแบบของ IgM ที่ทำให้สร้าง IgG ลดลง การขาดฟากเออร์บี (ส่วนประกอบทางวิถีทางอาการของโคมเพล็กซ์) ที่มีการปฏิกิริยาทางอาการของการสร้างเม็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพและการหยุดความกระตุ้นของ T ไซต์

　　3ภาวะขาดสารอาหาร

　　4ภาวะต่ำซิเทอร์โฟร์โรไวน์และต่ำซิเทอร์โฟร์โรไวน์มีการทดลองที่ชี้ว่าการนำไซเตอร์พลาสเมียมไว้ทางไซเตอร์เฟอร์โรไวน์สำหรับลิมโฟไซต์มีความสำคัญต่อการทำงานของลิมโฟไซต์ โรคต่ำซิเทอร์โฟร์โรไวน์อาจทำให้การผลิตฮอร์โมนทางไทรโอมีซอนที่ขึ้นกับซิเทอร์โฟร์โรไวน์ไม่เพียงพอ ซึ่งทั้งหมดสามารถทำให้การต่อต้านของร่างกายลดลง

　　สอง ภาวะที่มีปัญหาหลอดเลือดและการติดเชื้อ

　　การเกิดของหลอดเลือดเอนทรอบหลอดเลือดในผู้ป่วยโรคโรยงานติสเป็นสามัญ เช่น การบุกเข้าและทำลายของหลอดเลือดหลังไต การบุกเข้าและทำลายของหลอดเลือดเล็กๆ รอบตัว หรือการบุกเข้าและทำลายของหลอดเลือดท่อเลือดที่เล็กๆ หลอดเลือดหลังไตส่วนใหญ่เป็นแบบที่ไม่มีอาการแสดงออก แต่ก็สามารถเกิดอาการปรุ่งน้ำเหลืองที่มาก โลหิตเลือด หรือภาวะการทำงานของไตที่เลวร้าย หลอดเลือดหัวเมืองที่มีการบุกเข้าและทำลายของหลอดเลือดสามารถทำให้เกิดอาการอุบัติเหตุของโรค หากไม่ได้รับการรักษาด้วยการระเหยนเลือดให้เรียบร้อย อาจทำให้เกิดการตายของดินแดนของร่างกาย โรคนี้เกิดขึ้นเนื่องมาจากการเพิ่มปริมาณน้ำเหลืองของเลือด การเพิ่มความหนาของเลือด การใช้ยาเยอะ และการใช้ยาลดน้ำเหลืองเยอะนาน ที่เพิ่มสถานะการหนาเลือด

　　สาม โรคหลังไตสูง

　　โรคหลังไตสูงเป็นระยะยาว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อระดับแอลดีเอชเพิ่มขึ้นและเอชดีเอลล์ลดลง อาจทำให้เกิดโรคหลังไตและโรคเยื่อหุ้มหลอดเลือด การศึกษาที่เห็นว่ามีรีเซอร์วอร์โลดิเพรียมเมโมเนียในเซลล์เซมิโนอยด์ รีเซอร์วอร์โลดิเพรียมเมโมเนียสามารถทำให้เซลล์เซมิโนอยด์มีการเพิ่มจำนวนและเนื้อเยื่อเนือยเปลือยเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการตั้งแต่ของโรยงานตายตายต่อเนื่อง

　　สี่ ระบบรับเลือดท่อเลือดทำงานเลวร้าย

　　1ระบบรับเลือดท่อเลือดทำงานเลวร้ายที่รุนแรงในผู้ป่วยที่มีอาการลดปริมาณเลือดเลือดลงหนักและมีลักษณะของอาการภาวะการทำงานของไตประชายที่เร็วขึ้น อาการปรากฏคือการลดปริมาณปุนน้ำ ไม่มีปุนน้ำ ลดปริมาณไขมันน้ำเหลือง หนังเท้าเย็น ลดแรงดันเลือด แรงดันในระยะทางต่ำ ฝีมือเพิ่มขึ้น ซึ่งนี้เป็นอาการภาวะการทำงานของไตประชายที่เกิดก่อนจากไต สามารถแก้ไขด้ง่ายด้วยการใช้เลือดหรือเลือดเยื่อเซลล์ปลาย

　　บางครั้งในผู้ป่วยที่มีปริมาณปรุ่งน้ำเหลืองที่มากแต่ไม่มีการลดปริมาณเลือด ก็สามารถเกิดอาการภาวะการทำงานของไตประชายที่เร็วขึ้นได้ มีสาเหตุเกี่ยวกับการลดอัตราการฟิลเตอร์ของโรยงาน ขายุดน้ำเหลืองของเนื้อเยื่อท่อเลือดทำให้ขายุดน้ำเหลืองเนื่องจากเนื้อเยื่อเนือยเปลือยและการลดปริมาณปรุ่งน้ำเหลืองท่อเลือดทำให้ขายุดน้ำเหลือง

　　2ระบบรับเลือดท่อเลือดทำงานเลวร้ายโรคโรยงานที่เป็นฐานของโรคโรยงานติสของไตทุกชนิดก็สามารถทำให้เกิดอาการเสียหายของไตท่อเลือด โดยมีปริมาณปรุ่งน้ำเหลืองที่มากทำให้ไตท่อเลือดลดลงและมีเนื้อเยื่อเนือยเปลือยเป็นแบบหลอดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับการทำงานที่ล้มเหลวของท่อเลือดที่บนสุด แสดงออกด้วยอาการภาวะไขมันต่ำ โรคหลังไต โรคน้ำเหลืองชาวไต โรคน้ำเหลืองกระสว่างและเมืองโรคแก๊ลิกซ์ ฯลฯ

　　微小病变型肾病发病多急骤，常以水肿为最初表现，50％的患者有前期感染(以成人多见)，部分患者有蜂叮及药物过敏等病史，患者不管年龄大小，均常表现为肾病综合征，尤其在幼儿，MCN占肾病综合征63% ถึง93％，成人病例约1/3有镜下血尿，血容量过低时可引起急性肾衰。

　　1、水肿：明显水肿常为起病第一表现，患儿多为颜面水肿，成人则下肢水肿明显，且伴甲下水肿(甲床呈白色)，阴囊水肿，胸腔积液，腹水现象也常见，出现大量腹水或肺水肿时，患者出现呼吸困难和呼吸窘迫等症状。

　　2、蛋白尿：高选择性蛋白尿，以白蛋白为主，尿蛋白每天可多达10g以上，尿圆盘电泳检查呈选择性中分子蛋白条带。

　　3、低蛋白血症：血浆白蛋白常明显下降，个别可达10g/L以下，低蛋白血症与蛋白丢失量密切相关，血清蛋白电泳可见白蛋白及γ球蛋白下降，α1球蛋白正常或轻度增高，而α2และโปรตีนเบตาเจาะเจาะ โปรตีนอิมมูนโกลโบลิก IgG และ IgA ลดลง โปรตีน IgM และ IgE เพิ่มขึ้น ด้วยการเปลี่ยนแปลงในปริมาณของส่วนประกอบโปรตีนในเลือดและการเปลี่ยนแปลงในระดับเลือดไขมะ ปริมาณเลือดเรดเซ็ปชันของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นชั่วคราว (มากกว่า)70mm/h) นอกจากนี้ การขาดโปรตีนในเลือดอาจทำให้ระดับเหลืองแคลเซียมต่ำ และระดับโปรตีนในเลือดแบบอิเล็กโทเรสตริคที่ลดลง10g/L และระดับเหลืองแคลเซียมต่ำ8mg/L แต่ไม่มีอาการเกิดขึ้นมาก และไม่มีอาการขาดฟอสฟอรัส

　　4、เลือดไขมะสูง：MCN อาจมีการขัดขวางการหลั่งเชื้อเดียวกัน ระดับเลือดไขมะและไขมะไขมันสูง กระเบื้องเลือดอาจมีสีนม ผู้ป่วยที่มีเลือดไขมะสูงมักมีอาการปัสสาวะไขมะ นอกจากนี้ยังอาจมีอาการปังน้ำน้ำตาลต่ำ

　　5、แรงดันเลือดสูง แรงดันเลือดต่ำ：มีอาการขาดโปรตีนในเลือดเหลืองอย่างชัดเจน ผู้ป่วยที่มีปริมาณเลือดในระบบประหลาดที่ลดลงอาจมีอาการลดลงของแรงดันเลือดตายตัว และหัวใจแหลบแหลม ขณะที่บางผู้ป่วยอาจมีอาการแรงดันเลือดชั่วคราวเนื่องจากการเพิ่มของระดับเรนิน-แวนทาซิโอและแองไกโตเซน ซึ่งทำให้แรงดันเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราว

　　6、เลือดปัสสาวะ：บางผู้ป่วยอาจมีเลือดปัสสาวะเล็กน้อย (ต่ำกว่าปกติ)20％～30% ส่วนใหญ่เป็นชั่วคราว และน้อยครั้งที่มีเลือดปัสสาวะเลือดน่าจับตามอง

　　7、ฟังก์ชันของไต：ฟังก์ชันของไตปกติ ในช่วงต้นของโรค เนื่องจากการเพิ่มปริมาณเลือดในไตทำให้ความเรียกคืนครีเซียนีนในเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราว และสามารถกลับไปเป็นปกติอย่างรวดเร็วเมื่อปริมาณเมล็ดปัสสาวะเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่มีอาการบวมและขาดปริมาณเลือดเล็กน้อยอาจมีการลดลงของอัตราการกรองของตัวเกล็ดเลือด (ต่ำกว่าปกติ)80％～20% มีอาการปังน้ำเล็กและเนื้อเยื่อเนื้อหนังเนื้อเยื่อต่ำด้านหน้า แต่ปรากฏการณ์นี้สามารถกลับไปได้ ดังนั้นจึงไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการเปิดเผย โดยบางผู้ป่วยโดยเฉพาะผู้สูงอายุ อาจมีความเสียหายต่อฟังก์ชันไต สาเหตุหลักเกี่ยวข้องกับการใช้ยาปังน้ำ ขาดน้ำเยื่อระหว่างเซลล์ที่ร้ายแรงทำให้เส้นเลือดเล็กละลาย และความเสียหายต่อเซลล์เนื้อเยื่อที่เปิดทำให้การกรองของตัวเซลล์เกล็ดเลือดลดลง ด้วยเหตุผลที่เกิดจากการขาดโปรตีนในเลือดที่เป็นผลกระทบต่อการเข้มข้นของเลือด ผู้ป่วยมีเหลืองเลือดและอัตราเลือดเซลล์เลือดที่ปกติหรือเพิ่มขึ้น ฟังก์ชันของเนื้อเยื่อไตที่ลดลงที่เกิดจากโรคเนื้อเยื่อไตมักมีอาการขาดเลือด

　　จุดสำคัญของการป้องกันโรคนี้คือการเพิ่มการปั้นผลประโยชน์ กำลังกาย และเพิ่มการป้องกันต่อต้านโรค ในบุคคลเด็กควรลดการเข้าไปที่สถานที่สาธารณะเพื่อป้องกันการติดเชื้อและการเปลี่ยนแปลงทางเชื้อกระจายตัว หากมีการติดเชื้อต้องใช้ยาแก้ชาติที่มีประสิทธิภาพ และมีฤทธิ์ต่อไตที่เล็ก หากมีจุดติดเชื้อที่ชัดเจนต้องทำการกำจัดอย่างรวดเร็วเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อติด พร้อมทั้งหลีกเลี่ยงการติดต่อสิ่งที่มีพิษและมีฤทธิ์ที่เล็ก และลดการเกิดโรคแบบอัลลอร์เจนติก ผู้ป่วยที่มีโรคนี้ควรรักษาโรคประจำตัวอย่างแข็งแกร่ง และควบคุมการเกิดและการพัฒนาของความผิดปกติ เพื่อพยายามที่จะกลับหลังหรือช้าลงการพัฒนาของโรค

　　การตรวจสอบทางห้องแล็บมีความผิดปกติ หลักเหตุเกิดขึ้นจากการสูญเสียโปรตีนจำนวนมากในปัสสาวะและการปรับเปลี่ยนหลังจากการสูญเสียโปรตีน นี่ยังเป็นความผิดปกติของเกิดเกิดหลังจากการปรับเปลี่ยน ซึ่งเป็นหลักเหตุของการเกิดโรคเกี่ยวข้องเช่นสถานะขนาดเลือดที่สูงที่เกิดขึ้นหลังจากการปรับเปลี่ยน

　　1. โรคลดโปรตีนเลือด

　　ระดับโปรตีนอัลบูมินในผู้ป่วยที่มีโรคนี้ปกติและต่ำลง25g/L หรือน้อยกว่า10g/L ต่ำลง เมื่อระดับเลือดปรากฏว่าลดลง20g/L ต่ำลง เมื่อระดับเลือดปรากฏว่าลดลงเมื่อMCN อัตราการหลั่งออกของโปรตีนอัลบูมินเพิ่มขึ้น สันนิษฐานว่าหลังจากโปรตีนอัลบูมินที่หลั่งออกจากเลือด จะถูกยึดที่ท่อของตับเข้าและหลั่งออก หรือหลั่งออก ซึ่งในสภาพปกติจะเป็นสัญญาณที่หลั่งออกของประสาทหลอดเลือดต่อริมของตับ และประสาทหลอดเลือดต่อริมของตับ อัตราการสร้างสรรค์ของตับในโปรตีนอัลบูมินจะเพิ่มขึ้น300% โดยประมาณ12g/ดี และโปรตีนอัลบูมินของผู้ป่วยมีอัตราการหลั่งลงที่เพิ่มขึ้น อัตราการหลั่งลงที่แท้จริงเป็นการลดลง อย่างไรก็ตาม อัตราการสร้างสรรค์ของตับในโปรตีนอัลบูมินไม่เท่ากับปริมาณโปรตีนที่สูญเสียในปัสสาวะ และปริมาณโปรตีนที่ตับหลั่งลงในโปรตีนอัลบูมิน ส่วนใหญ่เนื่องมาจากปริมาณการบริโภคโปรตีนที่ไม่เพียงพอ

　　การเล่นฟิลม์ของโปรตีนเลือดในเลือดปรากฏว่าอัล2และโปรตีนเบล๊กอัล1โปรตีนเบล๊กหลายๆ อยู่ในระดับปกติหรือเพิ่มขึ้น โปรตีนเบล๊กกัลลิวมินลดลงหรือขึ้นอยู่กับโรคประจำตัว อิมมูโนโกลโบลิก IgG, IgA ลดลงอย่างชัดเจน โปรตีน IgM, IgE ไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น คอมเพล็กซ์ซี3C1q, C8สามารถลดลงได้; ฟีبرินโอจิน, ตัวเลข 2, 7, 8 และ 10 ที่เพิ่มขึ้น อาจเกี่ยวข้องกับการสร้างสรรค์ที่เพิ่มขึ้นในตับ ตัวต้านเลือดเชื้อเลือดขนาด 3 (ฟากตับ) ลดลง อาจเป็นเหตุให้การปล่อยออกมาเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ ระดับโปรตีนซีและโปรตีนเอสปกติกที่ปกติหรือเพิ่มขึ้น แต่ประกาศที่ลดลง นี่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของสถานะขนาดเลือดที่สูง ตัวเลข 9, 11, 12 ที่ลดลง โปรตีนแก้วเลือด, ตัวต้านโปรตีนแก้วเลือด และ อัล1ระดับแอนตี้ไทรโปสทาสซิ่งที่ต่ำลง ฟีبرินโอลิก ดีกราด ผลิตภัณฑ์ (FDP) ในปัสสาวะเป็นสัญญาณหลักของความโปร่งออกของหลอดเลือดต่อริมที่ไม่เหมือนจะเป็นสัญญาณของการเกิดของเลือดในร่างกายต่อริม การเปลี่ยนแปลงของโปรตีนการขนส่ง: โปรตีนเล็กน้อยที่เชื่อมโยงกับโลหะในปัสสาวะ - โปรตีนคูเพอร์ โปรตีนเหล็กจากปัสสาวะสูญเสีย ทำให้โปรตีนที่บรรจุอิออนหลักทางเหล็ก (เหล็ก ทอง ซิงค์) ในเลือดลดลง ระดับเหล็กและทองในเลือดลดลง ลดลงของการมีอิออนเหล็กในเซลล์เลือดแดง ก่อให้เกิดโรคขาดเหล็กเลือดเล็กและเป็นสีขาวเนื้อเล็ก2/3的循环锌与白蛋白结合，故低白蛋白血症以及从尿中丢失锌，会导致血浆锌含量降低，血锌的减少，妨碍生长，导致免疫功能不全和伤口愈合延迟，与重要内分泌激素(甲状腺素，内皮素，前列腺素)相结合的蛋白及活性25-วิตามิน D โอโซน3(25-OH วิตามิน D3) ต่ำลง

　　สอง ปัสสาวะเป็นโปรตีน

　　การตรวจสอบปัสสาวะ สามารถใช้วิธีตรวจสอบด้วยกระดาษตรวจสอบปัสสาวะเพื่อประเมินปริมาณโปรตีนในปัสสาวะ:+ซึ่งเท่ากับ30mg/dl ซึ่งเท่ากับ100mg/dl ซึ่งเท่ากับ300ml/dl ซึ่งเท่ากับ1000mg/dl บางคนใช้ IgG (มวลโมเลกุล ที่17kD) และเฟอร์มิน (มวลโมเลกุล ที่88kD) ในการตัดสินความเล็กน้อยของเซลล์ อัตราที่ 0.2นั้นบ่งชี้ว่าการเสียหายของมาตรฐานมาตรฐานของหน่วยเขมนงเนื้อเป็นเหล่างาน ทำให้มีการรั่วไหลของโปรตีนขนาดใหญ่ ปัสสาวะของเด็กที่มีเลือดที่มาลาคาน์ซีโนโปรเฟซัลเป็นลักษณะของเลือดที่มีขนาดเล็ก ผู้ป่วยที่มีอาการNSอื่นๆ มีการแทรกแซงกัน มีความมีค่าต่ำกว่าเด็ก งานที่ทำเมื่อนี้ยืนยันว่าความเล็กน้อยของโปรตีนไม่มีค่าทางคลินิก ไม่มีประโยชน์ในการตอบต่อการรักษาและการตัดสินใจถึงการรักษาต่อไป ดังนั้นในทางคลินิกมีการใช้น้อยลง สำหรับหน่วยเขมนงเนื้อที่มีความรอบเรียบของหน่วยเขมนงเนื้อ ใช้อัตราการเคลือดเชื้อเส้นเลือดของยาสูง (kD) และเฟอร์มิน (มวลโมเลกุล ที่2ไม่มีความเฉพาะทาง แต่ในกรณีที่มีการต้านต่อฮอร์โมนของ NS ปัสสาวะของเขามีปริมาณการปล่อยของสองโปรตีนนี้ที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับที่มีการตอบต่อฮอร์โมนของ NS โดยเพิ่มปริมาณการปล่อยของสองโปรตีนนี้ นั้นเป็นสัญญาณว่าท่อเนื้อเดินร่างกายตอนใกล้ต้นเสียหาย แสดงให้เห็นว่ามีการเสียหายของที่เนื้อเว้น ซึ่งทำให้ไม่ตอบต่อฮอร์โมน23ของเด็กที่เป็นมาลาคาน์ซีโนโปรเฟซัล จะมีปัสสาวะเลือด

　　เมื่อนี้แล้ว การเพิ่มการเปลี่ยนแปลงของปัสสาวะเป็นโปรตีน โดยเฉพาะนั้นเป็นปัสสาวะเป็นโปรตีนจำนวนมากที่ไม่หยุด ที่ทำให้เพิ่มความเสียหายต่อไต ยังเป็นความเห็นที่แน่นอน แต่ทางที่ทำให้เกิดอาการยังไม่เป็นที่ทราบ ที่เดิมมักเน้นที่จะเพิ่มการกระตุ้นการเล่นต้นของหน่วยเขมนงเนื้อ และเพิ่มการตั้งตัวของหน่วยเขมนงเนื้อ แต่การศึกษาที่เร็วๆนี้ระบุว่า มันหลักแล้วทำให้เกิดท่อเนื้อเดินร่างกาย-การเปลี่ยนแปลงของหลังเยื่อเดินร่างกาย ยังเพิ่มการเจริญเติบโตของท่อเนื้อเดินร่างกาย ท่อเนื้อเดินร่างกายตอนใกล้ต้นสามารถยึดรับโปรตีนหลายชนิดที่ผ่านตัวท่อหน่วยเซลล์ไขมัน หลังจากที่เข้าไปในเซลล์จะถูกแอมฟิไซส์ และสร้าง C3a และ C5a และ C5b-9C3a และ C5a ซึ่งเป็นสารเรืองเชิงกระตุ้น และ C5b-9สามารถแทรกตัวในเซลล์ปกคลุม กระตุ้นการปล่อยสารกลุ่มอินทรีย์ของท่อเนื้อเดินร่างกายตอนใกล้ต้น-1และเฟอร์มิเน-อัลฟา และสร้างเซลล์ล์ลิเกม ทำลายท่อเนื้อเดินร่างกาย-หลังจากถูกกระตุ้นด้วยสารหลักฐาน-1สามารถเข้าไปด้วยวิธีการกระตุ้นด้วยสารรับ และกระตุ้นการสร้างสายของเซลล์นอกเซลล์ ไซลิน 1 และ 4 ทำลายท่อเนื้อเดินร่างกาย-หลังจากถูกกระตุ้นด้วยสารหลักฐาน หลังจากนั้นลิโปสเปอร์มจะถูกปล่อยออกนอกเซลล์ และมีการมีส่วนร่วมในการกระตุ้นสารเรืองเชิงกระตุ้น ทำลายท่อเนื้อเดินร่างกาย-หลังจากถูกกระตุ้นด้วยสารหลักฐาน-ยาสังเคราะห์เหล็กที่ปล่อยเหล็กในสภาพกรดของท่อเนื้อเดินร่างกายตอนใกล้ต้น2ไอออนน้ำเหลืองสามารถกำจัดฮัวโพเพอร์โอกซิดให้เป็นโอโซนฮไลด์ ซึ่งทำให้เกิดการเคมีออกซิเดชันของลิโปโซม ทำลายท่อเนื้อเดินร่างกาย-间质，在近端肾小管上皮细胞的细胞器及胞浆被重吸收的蛋白高度填充后，近端肾小管上皮细胞被活化，进而释放多种炎症介质，如通过核因子κB生成单核细胞趋蛋白，内皮素，活化的细胞产生整合素αVβ5以及骨胶蛋白等，这些因子刺激近端肾小管上皮细胞合成基质，发挥趋化因子和黏附因子作用，加重肾小管-间质损伤，而且大量滤过蛋白被重吸收后，胞内溶酶体就将释放多种酶来降解这些蛋白，此过程可能损伤近端肾小管上皮细胞本身，造成细胞破坏及基底膜断裂，进而使肾小管腔及细胞内容物外渗，引起间质炎症反应，各种减少尿蛋白的措施都将延缓肾损害进展，保护肾功能。

　　三、高脂血症和脂尿

　　MCN复发期可出现高脂血症，病情缓解并停用激素后，高脂血症仍可持续一段时间，血脂可发生一系列紊乱(表4)，尿中丢失高密度脂蛋白和性质未明物质以及肝脏门静脉胶体渗透压下降，使肝脏合成β脂蛋白增多，导致高脂血症，MCN总是伴有高胆固醇血症，血浆白蛋白明显降低时，才会出现高脂血症，肾病患者常常有低密度脂蛋白(LDL)和级低密度脂蛋白(VLDL)的增高，有时中密度脂蛋白(IDLS)也增高，高密度脂蛋白(HDL)水平可正常，但其所含有的脂类及载脂蛋白成分也不正常，或由于产生脂尿而降低卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性，使HDLs成熟障碍，溶血性卵磷脂一般结合在白蛋白上，抑制LCAT，尿中也丢失LCAT，这样，LCAT活性降低，使HDLs酯化，转移胆固醇减少，游离胆固醇增多，使脂蛋白脂酶活性降低，HDL/อัตราการลดลงของ LDL และการเพิ่มขึ้นของการลิปิเซอร์และไม่เป็นการลิปิเซอร์ของ胆固醇ใน LDL และ VLDL การเพิ่มขึ้นของการสร้าง胆固醇 ระดับของ胆固醇ในเลือดที่เป็นตัวแทนของเปลือกแข็งและปริมาณความดัน มีความตรงกันข้ามกัน และมีความเกี่ยวข้องกับอัตราการหยุดของเปลือกแข็งในตับ ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่เป็นจุดจำกัดของกระบวนการสร้างชีวิตของ胆固醇-เซอร์วิก โมเลคิวลาร์ คาร์บอนไอโซไอโซไฮโมแกลแลกตอน ซึ่งถูกกำจัด การฝังของเปลือกแข็งและโพลีดิออกซาน สามารถเพิ่มปริมาณความดันแบบขนานทางเซลล์เพียงชั่วคราวได้ ลดระดับคอลีสเตอรอล ในขณะที่ MCN นั้นไม่ได้ทุกคนมีชีวิตความเป็นไปได้ของเลี้ยงสายเลือดได้เพิ่มขึ้น ในการเจริญเติบโตของโรคภาวะไตทดลอง ระดับของเมรโนลิปโปเปอร์ตีน ซึ่งเป็นอุดมคติ การเพิ่มขึ้นของมิลค์โปรตีนและ VLDL ในระดับของไขมันสามกลุ่มและเปลือกแข็ง การลดลงของอัตราการเรียกคืนของเซลล์ประเภทเนื้อเยื่อที่อยู่บริเวณประกอบ การเปลี่ยนแปลงของ VLDL ให้เป็น LDL มีปัญหา ของการเพิ่มขึ้นของปัจจัยยับยั้ง (ได้งานไขมันเสรี) และลดลงของปัจจัยกระตุ้น (การเจริญเติบโตของแกลแลกตาโนสี และ ApoC ยี่สิบ) ทำให้ความเร็วของเอนไซม์ลิโปโปรตีนลิเซอร์ลดลง ในระหว่างที่มีเลือดเนื้อเยื่อที่มีความเป็นไปได้ของเลี้ยงสายเลือดที่เป็นตัวแทนของเชลิโมไซต์หรือเปลือกหลอดเลือดที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับคอลีสเตอรอล อาจมีเมื่อมีเลือดเนื้อเยื่อที่มีความเป็นไปได้ของเลี้ยงสายเลือดเป็นอันดับเดี่ยว

　　四、其他

　　水滯留會造成血納濃度降低，長期限納或獲得性腎上腺功能不全也會導致血納濃度降低，高脂血癥會造成假性低納血症，應用新的實驗方法後，由於高脂血癥所造成的假性低納血症已不多見，由於血小板能在體外釋放鉀離子，所以，血小板增多時也會造成假性高鉀血症，由於甲状旁腺功能亢進和骨病，有些患者離子鈣濃度與低白蛋白血症不成比例，轉運25(OH)維生素D3濃度可正常，也可下降，MCN骨病發生與否，與維生素D3-甲状旁腺(PTH)軸，發病年齡，病程長短，復發頻率及使用激素有關，成人NS患者血液結合蛋白(FBG)，甲状腺素(thyroixine，T4)，三碘甲酰原氨酸(T3)，促甲状腺激素(FSH)一般是正常的，兒童患者較成人丟失更多的TBG和T3，血液TBG和T4濃度降低，TSH濃度升高，但並不發生甲状腺功能減退，有1/3的兒童會出現一過性血尿素氮，肌酐升高，血血管內容量的減少，可造成血細胞比容上升，白細胞及分類正常，血小板輕度增高，腎小球濾過率(GFR)輕度下降，一般較正常下降20％～30％。

　　五、腎活檢：

　　1、光鏡

　　光鏡下腎小球很少有形態學變化，毛細血管腔可擴大，但無細胞增生，反復發作病例可有系膜細胞及基質的輕度增加，偶見個別廢用的腎小球，但不伴明顯的腎小管萎縮，間質或血管變化不顯著，腎小管上皮細胞內可見雙折光的脂肪滴，近曲小管上皮細胞可見空泡樣變化。

　　2、電鏡

　　電鏡下臟層廣泛上皮細胞腫脹，足突失去原有的散在柵形，融合成片狀，濾孔閉塞，伴上皮細胞空泡變性，微絨毛形態，蛋白質吸收滴及溶酶體增加，這些變化並非本病所特有，且緩解期可以完全恢復正常，研究證實，皮細胞足突消失或突融合，是本病唯一的腎小球病理變化，這種變化是蛋白質大量濾出造成的，如給動物注射大量能通過基底膜的蛋白質，也可產生相同的足突變化，其他類型的腎臟疾病如有大量蛋白尿同樣可見足突消失。

　　3、免疫荧光

　　免疫荧光檢查多為陰性，偶見IgG和(或)IgM，IgA，C3沉澱，多見於少數系膜擴張，而臨床表明為激素依賴型的患者。

　　1、限制鹽：應根據病人水腫程度而定，高度水腫者忌鹽，水腫減輕而未盡者低鹽(每日3克左右)，至水腫消退血液蛋白恢復接近正常時，可以給普通飲食。

　　2、蛋白质攝入量：肾病综合征有大量蛋白尿排出，低蛋白血症常使胶体渗透压下降，从而使水肿顽固难消，机体抵抗力也随之下降，故在肾病综合征的早期，无肾功能衰竭的情况下，应保证成人每时每刻人每日约0.7～1.0克/公斤体重蛋白质摄入，有助于缓解低蛋白血症及随之引起的并发症。

　　3、脂肪：肾病综合征病人常伴有高脂血症.轻微病变型病人因短期内就可好转，故脂肪摄入不受限制；对膜性肾病等难治性肾病综合征病人，长期高脂血症可引起动脉硬化，因此，应限制蹄髈、肥肉及富含动物脂肪的食物。

　　4、วิตามิน แคลเซียม และสารประกอบไม่ได้ย่อยเล็ก ๆในผู้ป่วยโรคโรคหลอดเลือดทางเท้าเลือด ด้วยการเพิ่มความโลหิตในม้มเท้าเลือด นอกจากการเสียโปรตีนนอกเหนือจากปัสสาวะ ยังสามารถเสียสารและฮอร์โมนที่เชื่อมโยงกับโปรตีนด้วย ที่สามารถเป็นสาเหตุของการขาดซีเดน มาเกเซียม ซิงค์ และอื่น ๆ ด้วยยาหรืออาหาร สามารถใช้

　　1、การรักษา

　　วัตถุประสงค์ของการรักษาของโรคนี้คือให้การลดลงทันที ลดผลข้างเคียงของยา ใช้ยาที่มีผลข้างเคียงน้อยที่สุด เพื่อที่จะประกอบโดยการลดลงสถานะการระงับการปะทุของผู้ป่วยเป็นเวลายาวนานที่สุด ใช้ฮอร์โมนความดันเลือดที่เป็นแก้วของแก้ว90% ของผู้ป่วยมีประสิทธิภาพ โดยทั่วไปแล้วในระยะเวลาของรักษา7～28วันโรคในปัสสาวะที่ลดและหายไป โดยที่โรคระยะปะทุ ผู้ป่วยควรรักษาที่โรงพยาบาล หลังจากออกจากโรงพยาบาลควรมีการติดตามการรักษาหลายครั้ง สำหรับผลข้างเคียงที่มีโอกาสของฮอร์โมน เช่น การเพิ่มน้ำหนัก จุดเรื้อรัง การเติบโตช้า การเติบโตของผม ความดันเลือดสูง และการเปลี่ยนแปลงประสบการณ์ ควรชี้แจงชัดแจ้งต่อผู้ป่วยและครอบครัว

　　1、การรักษาทั่วไป

　　(1การอยู่หลังและการปฏิบัติการ: ในช่วงการปะทุ ควรอยู่หลังเป็นหลัก การอยู่หลังสามารถเพิ่มการไหลเลือดทางเลือดหลังที่ช่วยในการหลั่งน้ำเหลือง และป้องกันการติดเชื้อทางเคลือบเต้าขาก ควรทำการเคลื่อนไหวทางเตียงอย่างเหมาะสม เพื่อป้องกันการก่อตัวของเลือดหลอดเลือดที่ไม่เป็นที่ต้องการ หลังจากการระงับการปะทุ สามารถเพิ่มการเคลื่อนไหวแบบเบาๆ และช่วยลดโรคเกิดจากการติดเชื้อ และลดระดับไขมันในเลือด ถ้ามีการเพิ่มโปรตีนในปัสสาวะหลังจากการเคลื่อนไหว (ในช่วงการกลับหลังจากการปะทุมักมีโปรตีนในปัสสาวะหลังจากการเคลื่อนไหว) ควรลดการเคลื่อนไหว

　　(2การบริโภคอาหาร: ผู้ป่วยมักมีการบวมทางระบบทางเดินอาหารและเจ็บปวดท้อง ที่มีผลกระทบต่อการหลั่งเลือดและการกิน ควรบริโภคอาหารที่ง่ายต่อการกิน ขาวเพียง และเป็นเครื่องหมายความร้อนที่ไม่หนัก ในช่วงที่มีการบวม ควรบริโภคอาหารต่ำเนื้อเยื่อ ระดับนatriumที่บริโภคในแต่ละวันควรต่ำ2～3g ห้ามบริโภคอาหารที่ทำด้วยเกลือ ปริมาณนatriumที่บริโภคในแต่ละวันควรควบคุมไว้ที่1～2g ในการลดระดับของการบวม ลดความเสี่ยงที่จะเกิดโรคดันเลือดสูง ในช่วงต้นและช่วงสูงของ MCN ควรให้ปริมาณโปรตีนที่ดีและประมาณตามที่มีความจำเป็น1～1.5g/(kg·d) ควรประกันความเพียงพอของปริมาณความร้อน เพื่อช่วยระงับการต่ำโปรตีนในเลือดและโรคเกิดจากการต่ำโปรตีนดังกล่าว ตามไปด้วย ตั้งแต่เนื่องจากการบริโภคโปรตีนสูงเพิ่มการกระตุ้นการความกระแสของโรงเท้าเลือด ทำให้การเจริญเติบโตของโรคทางทัณฑ์ที่เนื่องมาจากมันจะเพิ่มขึ้น ดังนั้น ในปัจจุบันทั่วไปไม่ได้เสนอให้ใช้

　　ผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังควรบริโภคอาหารที่มีโปรตีนดีและต่ำ ปริมาณโปรตีนที่บริโภคในแต่ละวัน 0.65g/kg ถ้ามีโรคเบาหวานของน้ำตาลในเลือด ควรลดปริมาณการบริโภคโปรตีนออกไปเพิ่มเติม ควรควบคุมปริมาณการบริโภคไขมัน ระดับคอลีสเตอรอลในอาหารควรต่ำ และน้ำตาลที่ไม่ทันตึงได้ อย่างเช่นเศษข้าวสาร ออตส์และเศษข้าว ที่ช่วยลดระดับไขมันในเลือด สำหรับผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะที่ติดต่อเนื่องและระดับไขมันในเลือดสูง ควรอภิปรายกับการให้3-ฮอร์โมนความเป็นชาติ-3-ไซโทคอลิกเอนไซม์ A (HMG)-COA) ซึ่งเป็นยาที่หยุดยั้งซับไฟแบล็กไทรอยด์

　　การควบคุมอาหารและการรักษาด้วยยาสามารถลดโอกาสการเกิดอาการเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีอุปสรรคปัจจุบันที่เกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด การแก้ไขตัวเองของธาตุเหล็กต่าง ๆ อย่างเช่น ทอง ซิงค์ และเหล็ก สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการขาดการกินอาหารอย่างรุนแรง อาจเลือกยาแก้ไขโรคของตับหลังและตับหน้า โดยเลือกยาที่ช่วยกำจัดน้ำหลายเชื้อและช่วยเสริมขายของทางตับ หากมีอาการขาดการกินอาหารอย่างรุนแรง ต้องควบคุมปริมาณคารโครงตัวเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดอุปสรรคที่เกี่ยวกับกระดูก การรับประทานเรื่อย ๆ ทุกวัน150 มิลลิกรัมของแคลเซียมและ40 ถึง80 ยูนิตของวิตามินD (ผ่านการระดมอาหารและการให้เพิ่มเติม)

　　หลังจากการรักษาทั่วไป รวมถึงการพักงาน ระดมอาหาร และการนอนที่เรียบร้อย1สัปดาห์หลังจากการรักษาด้วยยาปัสสาวะที่ไม่มีผลในการลดน้ำหลายเชื้อ อาจใช้ยาปัสสาวะ เมื่อมีอาการระบาดรุนแรง อาจใช้ลิโพอีเมอร์หรือแกลาคโรน และหลีกเลี่ยงการใช้โปรตีนเลือดประชาชน มีโอกาสที่จะทำให้เสียต่อเนื่องที่เนื้อเยื่อที่รับประทานของไต และทำให้โรคไตบวมโรคติดตัวประชาชนเกิดซ้ำอีกครั้ง ทำให้โรคไตบวมที่ยากที่รักษาเกิดซ้ำอีกครั้ง นอกจากนี้ สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเหล่านี้ อาจใช้การรักษาต้านเลือดเกลียว โดยเพิ่มฮีโมแฟริน ดิโพโรโมเลีย (แพนเซียม) และ สาหร่ายที่ผสมทั้งสอง

　　(3)การรักษาด้วยยาปัสสาวะ: การใช้ยาปัสสาวะควรระมัดระวัง เพราะอาจทำให้ปริมาณเลือดลดลง และเสริมการเกิดซึมซาลาเนียม นิยมใช้ยาปัสสาวะชนิดเซาเทซอลิก อย่างเช่น ฮีโมโทรโลล (ฮีโมโทรโลล)25～50 มิลลิกรัม2～3รายการ/d หรือเมื่อผลงานที่เดิมไม่ดี อาจใช้ยากระตุ้นการปัสสาวะที่ช่วยกำจัดน้ำ โดยทั่วไปใช้ อิเซิลีน20～120mg/d หรือ บูเมไทเนีย (บูเมไทเดียม)1～5mg/d (ในกรณีที่เท่ากัน มีผลเหมือน อิเซิลีน)40 ต่อเนื่อง ใช้ทางปากหรือและยายายนาน ในกรณีที่มีการขาดน้ำหลายเชื้อ ควรใช้ยากระตุ้นการปัสสาวะที่มีสารแร่เหล็กไม่มีนatrium อย่างเช่น ลิโพอีเมอร์40 (ลิโปอีเมอร์ และ ฮีโมไฟบรอน) หรือ ฮีโมเอสตีน706เลือดและแอลกอฮอล์)250～50 มิลลิลิตรเบาะหวานและแอลกอฮอล์ ใช้ในการแบ่งยา1รายการ ยานี้มีผลดีเมื่อใช้ร่วมกับยาปัสสาวะเจาะจง

　　2、การรักษาพิเศษ

　　(1)สตีโรอิด์และแอนติอิงคราโซไทด์: การใช้สตีโรอิด์และแอนติอิงคราโซไทด์ในการรักษาโรคไตบวมแบบเปลือกเยื่อหุ้มไต ส่วนใหญ่มีผล และปฏิบัติตัวเร็ว แต่ง่ายต่อการกลับมาของโรค โดยเพื่อลดโอกาสกลับมาของโรค จำนวนยาที่ใช้ในการรักษาตอนแรกควรเพียงพอ ระยะเวลาของการกำจัดโรคควรยาว อัตราการลดยาควรช้า และมีอัตราการลดยาต่ำ แผนสำหรับการรักษายาที่ใช้บ่อยคือแผนรักษาที่ยาวนาน และมักใช้แผนนี้ในการรักษาตอนแรก。

　　สตีโรอิด์และแอนติอิงคราโซไทด์เป็นยาพื้นฐานในการรักษาโรคไตบวมแบบเปลือกเยื่อหุ้มไตเล็ก แม้ว่ายานี้มีผลข้างเคียง และไม่สามารถรักษาโรคได้ แต่สำหรับผู้ป่วยที่เริ่มเกิดโรค ยังคงเป็นยาที่เลือกใช้แรก หลักการและแผนสำหรับการใช้สตีโรอิด์คือ:

　　① จำนวนยาเริ่มต้นที่เพียงพอ: คือเมื่อเริ่มรักษา ยาที่ใช้บ่อยคือ โปเทนโซล (พอเทนซอล) ยาสำหรับเด็กคือ60mg/(m2วัน) หรือ1mg/(กิโลกรัม·วัน)(ยาสูงสุด)80mg/d)แบ่ง3～4รับยาทางปาก ใช้ต่อเนื่อง4～6สัปดาห์ หรือใช้เวลายายนานขึ้นเมื่อมีความจำเป็น8～12สัปดาห์ และแนวทางอื่น ๆ คือการใช้ยาดังกล่าวต่อเนื่อง4สัปดาห์ แก้ไขเป็น40mg/(m2·d)，再连用4周；再一方案为以上剂量每天1次晨起顿服，直到尿蛋白转阴3天，如用4周无效，应考虑激素抵抗，如疗效满意即可转入间歇用药法。

　　②缓慢减药：足量治疗后，每1～2周按原用量10％递次减量，待减至20mg/d左右时，症状易复发，应更加缓慢减量。

　　③长期维持：此期一般以泼尼松(强的松)10mg/d的最小剂量维持半年到1年或更长。激素服用可采用全日量顿服或维持期两天量隔天一次顿服，以减轻药物不良反应。

　　根据病人对激素的反应，可将其分为“激素敏感型”(即用药8周内症状缓解)、“激素依赖型”“减药过程中即复发”和“激素抵抗型”(激素治疗无效)三类。各自的治疗措施有所不同。运用大剂量激素冲击治疗，能迅速、完全地抑制一些酶的活性，并使激素特异性受体达到饱和，在短时间内发挥激素抗炎的最大效应；另一方面大剂量激素的免疫抑制及利尿效应，一般比常规剂量更为明显，所以可用来治疗对常规激素无效的难治性肾病综合征，部分病人肾病可得以缓解。目前临床运用最多的是意大利学者Ponticelli治疗特发性膜性肾病的治疗方案。

　　如果激素副作用大，甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击治疗后续以小剂量激素治疗比长期大剂量激素治疗更为适用。但其治疗效果一般不如常规剂量激素治疗。减药阶段应于尿蛋白

　　还有一种方案为泼尼松(强的松)60mg/(m2·d)，最大至80mg/d顿服，持续4周；接着泼尼松(强的松)40mg/(m2·d)，每7天中服用3天再维持4周。欧洲合作组(APN)建议第2个4周治疗为隔天1次给药，似能更有效地预防复发。这两个方案在1组有48％复发率的患者中做随机试验，接受泼尼松(强的松)隔天治疗的患者与接受7天内服用3天的患者相比，可减少年50％的复发机会，这种区别只发生在6个月内，在这之后的复发率相似。但仍说明第2疗程隔天给药的方案较优越。

　　另有APN试用了长程首剂激素治疗新方案，即每天服用1次泼尼松(强的松)，连续6周；继以泼尼松(强的松)隔天1次，连用6周。此方案与标准方案比较，证明长程治疗方案维持缓解的患者是常规治疗的2倍，且复发明显减少。即使初始治疗激素的总量大于常规方案，激素的副作用并未增加。因为复发减少，以后的激素用量也减少。大多数病人从开始到缓解平均时间为2周，治疗2周后尿蛋白可转阴，8周结束时，约95％的患者可获得缓解。本病治疗中儿童容易复发，约80％的患者反复发作，但对激素治疗仍然有效。有的患者变为激素依赖。研究发现，经初始8周的常规治疗病情完全缓解，且缓解期持续6个月的儿童罕有复发病例。而在6个月内复发的病例，预期后3年复发率高。经8周治疗未能缓解的儿童，有21％发展至肾功能不全；因此，对于治疗反应差的儿童，应进行强化治疗，减少复发率。总之，该病复发率随患者年龄增大而减少，进入青春期后大多数患者不再复发。初治3个月内复发者，多见于激素依赖和激素抵抗患者。

　　本病40％的成人患者可自然缓解，无症状的患者给予低盐饮食和利尿药即可。如一般对症治疗无效，可给予泼尼松(强的松)60～80mg/วัน รับยาตามระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวันหนึ่ง หรือ100～200mg/วัน1ครั้ง8สัปดาห์ อัตราการรับประทานเข้าสู่ระยะการรับประทาน60％24สัปดาห์ อัตราการรับประทานเข้าสู่ระยะการรับประทาน80％ ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่จะมีผลรักษา10～16สัปดาห์ ที่จะได้รับผลรักษาเข้าสู่ระยะการรับประทานเจาะจง2～3เดือน ผู้ป่วยที่รับยาทุกวันนั้น1ปี ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่จะกลับมาโรค10% ถึง15เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีการใช้ยาสเตโริด16สัปดาห์ที่ไม่มีผลลัพธ์ ควรพิจารณาว่ามีอาการต่อต้านยาสเตโริด โดยทั่วไปนิยามว่าโรคนี้ที่เกิดขึ้นเพิ่มมากกว่าเนื่องจากอายุของคน โดยทั่วไปมีอัตราการเกิดอาการต่อต้านยาสเตโริดที่สูงขึ้น สำหรับผู้ป่วยที่มีการเกิดมากกว่าหนึ่งครั้ง ควรเพิ่มปริมาณยา หากโรคหลังจากการรักษาที่ได้รับผลบวกหรือหลังจากที่ลดปริมาณยาที่มีการกลับมาโรคอีกครั้ง หรือเมื่อมีการกลับมาโรคอีกครั้งในระหว่างที่ลดปริมาณยา หลักการของการรักษาคือกลับไปใช้ปริมาณยาตามต้นทางหรือแก้ไขการรับยาเป็นวันละหนึ่ง รักษาโรคไตความผิดปกติที่ยากต่อการรักษาจะใช้ปริมาณยาสูง ระยะเวลายาว และรักษาอย่างชั่วคราว พอร์ทีโกเซลล์ (พอร์ทีโค)1.5～2.0 มิลลิกรัม/กิโลกรัม รับยาเป็นครั้งแบบวันละและระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวันที่เช้า ระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวัน1/2～3ปี จากนั้นเริ่มลดปริมาณยา 0.5～1mg/กิโลกรัม รับยาเป็นครั้งแบบวันละและระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวัน และรักษาต่อเวลา3～5ปี บางครั้งทั้งหมดหลังการรักษาตามระยะเวลาที่ต่างกัน10ปีนั้นจึงได้รับผลรักษาที่สมบูรณ์หรือบางส่วน

　　เกี่ยวกับผลของการใช้ยาสเตโริดที่ต่างกันในระยะการรักษาและผลข้างเคียงที่ไม่ดี โดยทั่วไปนิยามว่าผลการรักษาคือ การใช้ยาตามระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวัน > การใช้ยาตามระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวันหนึ่ง > การใช้ยาทุกวันนั้น และผลข้างเคียงของเขาเหมือนกัน การใช้ยาตามระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวัน > การใช้ยาตามระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวันหนึ่ง > การใช้ยาทุกวันนั้น อาการทางทางลำไส้อาหารที่ไม่ดีที่สุดคือการใช้ยาตามระยะเวลาที่ต่างกันในแต่ละวัน การรักษาครั้งแรกของยาสเตโริดที่ใช้ในการรักษาของผู้ป่วยที่มีการเกิดเป็นได้ที่สุด ควรพิจารณาความเสี่ยงที่เกิดขึ้น การกลับมาโรค และอัตราการกลับมาโรค ต่อหลังการรักษาอีกครั้ง

　　ในระยะการรักษายาสเตโริดอายุยาว ควรระมัดระวังต่อผลข้างเคียงที่เกิดขึ้น เช่น อาการความผิดปกติของกลุ่มความผิดปกติคุซีน การขาดอาหารอาภรณ์ โรคกระดูกหอบหวาย โรคเบาหวาน การเก็บน้ำและเซลล์เนียมในร่างกาย อาการทางทางลำไส้อาหาร อาการทางทางสมองจิต และการเพิ่มโอกาสที่จะมีการเกิดหรือแพร่กระจายของการติดเชื้อ และมีผลต่อการต้านการเจริญเติบโตของเจ้าหน้าที่เจ้าหน้าที่ ซึ่งมีผลที่เป็นการกำจัดเจ้าหน้าที่เจ้าหน้าที่เด็ก การเจริญเติบโตของเด็ก

　　(2ซึ่งสารไซแอนเฟิลิมีด (CTX) หรือ บีนซายโรนิเมต์: ยาเหล่านี้ที่ใช้ในการฝึกสู้ระบบทางเดินเลือดสามารถนำไปใช้รักษาโรคไตขาดภาพหลักฐานที่มีผลต่อยาวนานหรือหายเสร็จสมบูรณ์ และลดการกลับมาโรคอีกครั้ง。แต่มีผลข้างเคียงที่เห็นได้ชัดเจน เช่น การลดเลือดขาว การรụงผม ปฏิกิริยาทางทางลำไส้อาหาร อาการทางทางเมล็ดเลือด และอาการทางทางเท้า ความเสียหายต่อตับหมาก และอาการทางทางหมากขาว ที่สามารถเกิดการเกิดมะเร็งได้ง่ายด้วย โดยมีความเสี่ยงที่ต่ำกว่าที่มีรายงานเรื่องอาการไข้หวัดน้ำตาลที่ไม่ได้รับการรักษา และการมีความกำลังใจต่ำที่สามารถเกิดมะเร็งได้ง่าย ถ้าผู้ป่วยไม่มีประวัติการติดเชื้อไข้หวัดน้ำตาล ยังอาจเกิดไข้หวัดน้ำตาลได้ง่ายด้วย ดังนั้นจึงต้องระมัดระวังในระยะการรักษาและปริมาณยา หากจำเป็นต้องใช้ยาเป็นครั้งที่สอง ต้องมีช่วงหยุดอย่างน้อย1年。

　　①环磷酰胺(CTX)：是临床常用药，一般在应用泼尼松(强的松)的基础上实施，该药适用于复发或经常复发和激素依赖型患者。剂量为2mg/(kg·d)，口服8～12周，总量不超过0.2～0.25g/kg。对于激素依赖型患者，建议疗程延长至12周。Grlkas等报道采用冲击治疗，每次0.5～0.75g/m2，每月1次，6～12次为一疗程，治疗日给予水化疗法，以保持足够尿量排出环磷酰胺(CTX)代谢产物，水化疗法时应适当补充氯化钠。有报道如疗程达8～12周，75％患者至少2年内可保持无蛋白尿。

　　本病患者尤其儿童10% ถึง20％将会经历3～4次激素治疗；其中约一半的患儿会经常复发或变成激素依赖型。重复或延长激素的使用，给经常复发者或激素依赖者带来明显副作用，如生长延缓、骨质疏松、肥胖和白内障等。研究发现环磷酰胺(CTX)对经常复发的微小病变的儿童有效。以环磷酰胺(CTX)加泼尼松(强的松)联合应用又比单纯泼尼松(强的松)治疗有明显的优越性。在一个前瞻性研究中，激素依赖者接受环磷酰胺(CTX)治疗12周的累积缓解率达67％，而接受治疗8周的累积缓解率仅为22％。接受环磷酰胺(CTX)治疗12周的患儿比治疗8周的患儿年龄大，也许正因为这个年龄差异使前者的预后较好，目前对此尚无结论。

　　②苯丁酸氮芥：对预防复发、延长缓解也有肯定疗效。副作用有白细胞减少、性腺损害较大等，故应用以小剂量为好。剂量每天为0.15mg/kg，连用8周，总量不超过10mg/kg。应用本药8周后，一般获得比环磷酰胺(CTX)更平稳的缓解期，甚至在一些环磷酰胺(CTX)抵抗的患者中有效。氮芥对性腺抑制较轻，用法为隔天快速静滴或缓慢静推。首次用量1mg或2mg，以后每次递增1mg，直至最大用量0.1mg/kg，10～20次为一疗程，副作用以胃肠道反应较显著，有时发生注射部位静脉炎，故应选择较大静脉给药。

　　(3)环孢素(CsA)：适用于激素依赖型和激素抵抗型患者，儿童剂量为环孢素(CsA)6mg/(kg·d)，成人为5mg/(kg·d)。用于频繁复发及激素依赖病例时，初始剂量也可按每天0.1～0.15g/m2(5～7mg/kg)，然后调整剂量达血中谷浓度在100～200mg/L，6～12个月后，每2个月减量25％，测定其最小有效量持续两年后逐渐停药；也可与小剂量激素同时或单独使用。使用中应特别注意其肾毒性，该药可致血肌酐及肾间质改变、肝功能损害、高血压、多毛症、齿龈增生、高钾低镁等副作用。

　　การรักษาด้วยซิโคโพสโพรลิน (CsA) สามารถลดการกลับมามากครั้ง ลดปริมาณฮอร์โมนที่ใช้ และเป็น2ศตวรรษ8ปีที่ผ่านมา การศึกษาที่พบของการศึกษาที่ไม่มีการเทียบเท่าในช่วงหลัง ได้พบว่าโรคภาวะทางทันต์หลอดที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนและโรคภาวะทางทันต์หลอดที่มีการกลับมามากครั้ง สามารถระงับการเกิดโรคได้ทั้งหมด ดังนั้นบางเด็กสามารถหยุดใช้ฮอร์โมนได้

　　สำหรับโรคภาวะทางทันต์หลอดที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมน ซิโคโพสโพรลิน (CsA) ในการขยายช่วงที่ไม่มีการเกิดโรคนั้นเหนือไปไม่ได้เทียบกับยาเซลล์แก๊ล2ในกลุ่มที่เดียวกัน ทั้งผู้ป่วยที่มีโรคภาวะทางทันต์หลอดที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนและผู้ป่วยที่มีการกลับมามากครั้ง สามารถระงับการเกิดโรคได้ และกลุ่มซิโคโพสโพรลิน (CTX) มีช่วงที่ไม่มีการเกิดโรคยาวนานขึ้น

　　ในการศึกษาที่ไม่มีการเทียบเท่าในลักษณะที่มีการทบทวนที่ล่าสุด ในผู้ป่วยที่มีโรคภาวะทางทันต์หลอดที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนและภาวะทางทันต์หลอดที่มีการต้านการปฏิรูปฮอร์โมน โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าทางทันต์หลอดฝายและฝายเขตต่างๆ การใช้ยาซิโคโพสโพรลิน (CsA) ในจำนวนเริ่มต้น2.5～5.0 มิลลิกรัม/(กิโลกรัม·วัน) มีประสิทธิภาพดี1/2ผู้ป่วยที่มีการต้านการปฏิรูปฮอร์โมนและประมาณ1/4ผู้ป่วยที่มีการต้านการปฏิรูปฮอร์โมนกลับมารับการรักษาด้วยฮอร์โมน7.5ปีหลังจากการรักษา โรคภาวะทางทันต์หลอดที่มีการต้านการปฏิรูปฮอร์โมนผ่าน5ปีหลังจากการรักษา ภาวะเบาหวานไม่มีความเปลี่ยนแปลง แต่ไม่รวมถึงผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าทางทันต์หลอดฝายและฝายเขตต่างๆ. บางผู้ป่วยที่ทำการชันสูตรทันต์หลอดพบว่ามีการเกิดเนื้อเยื่อเสื่อมระหว่างทันต์หลอดและการดับเนื้อเยื่อทันต์หลอด ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะทางทันต์หลอดของซิโคโพสโพรลิน (CsA) แต่ไม่มีความเปลี่ยนแปลงในภูมิคุ้มกัน ซิโคโพสโพรลิน (CsA) คือยาช่วยรักษาที่มีประสิทธิภาพ แต่มีภาวะทางทันต์หลอดที่มีภาวะทางทันต์หลอดที่ยาวนาน

　　อีกหนึ่งการทดลองเทียบเท่าสุ่มในผู้ป่วยที่มีโรคภาวะทางทันต์หลอดที่ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนและมีการกลับมามากครั้ง ได้เปรียบเทียบระหว่างซิโคโพสโพรลิน (CTX)2.5mg/(กิโลกรัม·วัน) คงที่8สัปดาห์ และซิโคโพสโพรลิน (CsA)6mg/(กิโลกรัม·วัน)(ผู้ใหญ่) คงที่12เดือน ยาซิโคโพสโพรลิน (CTX) สามารถขยายช่วงที่ไม่มีการเกิดโรคได้ โดยผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา2ปีหลังจากการรักษา63% ของคนไข้ยังอยู่ในช่วงการระงับการเกิดโรค และผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาซิโคโพสโพรลิน (CsA) มี25% ยังอยู่ในช่วงการระงับการเกิดโรค. นอกจากนี้ ควรสังเกตถึงภาวะทางทันต์หลอดที่มีภาวะทางทันต์หลอดและเขตระหว่างทันต์หลอดที่มีภาวะทางทันต์หลอดที่เรียกยาซิโคโพสโพรลิน (CsA) การเสื่อมระบบภูมิคุ้มกันของทันต์หลอดมีความเร็วที่เร่งกว่าที่เข้าสู่ขั้นท้ายของโรคภาวะทางทันต์หลอด

　　(4) ลาวาซาม: ยาต้านเชื้อแมลงลาวาซามมีสารงานปรับการทำงานของภูมิคุ้มกัน ซึ่งเคยถูกใช้ในการรักษาโรคมะเร็งและโรคอื่นๆ ลาวาซามเดี่ยวๆ หรือในการรักษากับยาอื่นๆ สามารถรักษาโรคภาวะทางทันต์หลอดที่เล็กน้อยในเด็กได้ ซึ่งสามารถเพิ่มโอกาสการระงับการเกิดโรค ลาวาซามมีความยอมรับดี และผลข้างเคียงรวมถึงการลดตัวของเซลล์ของระบบขาว ผื่นแผล และอาการเสียตับ ในช่วงที่ผ่านมาการใช้ยานี้ในการรักษาโรคภาวะทางทันต์หลอดนั้นไม่มีรายงานมาก

　　(5) การรักษาโรคภาวะทางทันต์หลอดที่มีการต้านการปฏิรูปฮอร์โมน: สำหรับโรคภาวะทางทันต์หลอดที่มีการต้านการปฏิรูปฮอร์โมนที่เล็กน้อยควรทำการชันสูตรอีกครั้งเพื่อปรากฏภาวะซึมเศร้าทางทันต์หลอดฝายและฝายเขตต่างๆ และให้ยาซิโคโพสโพรลิน (CTX)2mg/(กิโลกรัม·วัน) คงที่12สัปดาห์หรือซิโคโพสโพรลิน (CsA)6mg/(kg·d)(儿童)，5mg/(kg·d)(成人)，但疗程尚不确定。

　　激素抵抗型微小病变者是最难治疗的。这些患者不仅要受激素毒性之苦，还因为肾病未能缓解而增加了脓毒血症、营养不良、生长发育迟缓和血栓形成等并发症的发生率。此外，该类患者也增加了肾损害以致发展到终末期肾病的可能性。

　　经常复发、激素依赖和激素抵抗型微小病变患者应首选烷化药治疗，环孢素(CsA)应留待烷化药治疗失败后再用。特别是一些不能耐受激素副作用，或青春期生长发育不宜使用激素的病例。由于环孢素(CsA)经验较少，仍难以保证不复发，许多患儿在环孢素(CsA)撤药时再度复发。另外，与血肌酐升高不成比例的慢性CsA肾毒性需要反复做肾活检。长期使用环孢素(CsA)治疗的患者应扩张血容量，尽量减少剂量，并严密控制环孢素(CsA)浓度，肾毒性或可以避免。

　　另一种方法为在使用标准的泼尼松(强的松)中长程疗法的同时，加用中药北芪、刺五加，北芪应用时剂量宜大，应用中药辅助治疗，既无副作用又可提高疗效。研究显示北芪、刺五加治疗难治性INS能纠正患者原发和继发的血清皮质醇水平低下，防止激素治疗中的副作用；纠正T淋巴细胞增殖和功能异常；恢复机体对糖皮质激素的免疫调节功能，故可使消肿、利尿等症状缓解加快，肾病达到缓解时间缩短，同时使部分激素耐药病例肾病获得缓解。

　　3และการรักษาด้วยยาป้องกันเลือด

　　ยาชนิดนี้สามารถปรับปรุงการเลือดเล็กๆ ในทางเลือดของเขตหลอดเลือดในไต ซึ่งเป็นยาหลักในการรักษาด้วยยาป้องกันเลือด ผ่านการป้องกันภาวะหลอดเลือดหลังของเฮมโอสตาซ์และป้องกันการเต็มตัวเลือดที่หลอดเลือด เพื่อลดภาวะบวม และทำให้เกิดประโยชน์จากการปลดปล่อยน้ำ ผ่านการปรับปรุงการวงจรเลือดที่ละลาย ทำให้ภาวะฟังก์ชันไตดีขึ้น นอกจากการป้องกันเลือดแล้ว ยังสามารถละลายโปรตีนเล็กๆ ได้ การใช้ฮาลิทอลีนทุกวัน100～200U/kg ใช้ในการให้ยาทางเลือด4หลังจากนั้นใช้หวาฟาลิน1～2mg/d รับประทาน6เดือน; ต้องจับตามองภาวะของโปรตามินติมโมอาโรน และควบคุมให้ต่ำที่สุด2ครั้งต่อวัน ยานี้มีระยะเวลาครึ่งวงจรยาว สามารถฉีดภายใต้ผิว ง่ายต่อการใช้ และใช้เป็นปริมาณเดี่ยวๆ1การใช้ยาภายใต้ผิว ยานี้มีประสิทธิภาพดี และเรือนอาการของการเลือดออกน้อย ซึ่งเปิดทางใหม่สำหรับการรักษาด้วยการป้องกันเลือด

　　(1) การละลายเนื้อเลือดตัวเล็ก: ยาละลายเนื้อเลือดสามารถละลายเนื้อเลือดได้ทันทีและเร็วที่สุด ในกรณีที่เกิดเนื้อเลือดในขอบเลือดเม็ดเลือดขาวของไต สามารถใช้หวาฟาลิน (เซโพโคอลินแนต) ก่อนหน้านี้ และใช้ฮาลิทอลีนเวนอิส ต่อมา

　　(2การติดเชื้อและภาวะภูมิคุ้มกัน: ก่อนที่จะใช้ฮอร์โมน ต้องทำการทดสอบ PPD (ตัวตรวจสอบเชื้อโรคเลือดหนัก) หากไม่มีตัวอนุตัวของไข้หวัดน้ำเต้าในเลือดของคนไข้ ควรใช้เพโนร์แพ็ส (เพโนร์แพ็ส) ในปริมาณสูง20mg/m2)或烷化药治疗前96h注射水痘带状疱疹免疫球蛋白，剂量为125～625U/10หรือยาฮอร์โมนที่มีสารเคมี หากผู้ป่วยที่ใช้ยาฮอร์โมนหรือยาฮอร์โมนที่มีสารเคมีมีอาการหอบหืดหรือเรื้อรังหลังหนัง ควรให้ยาacyclovir หรือยาต้านไวรัสตับหนัง-สายเลือด20mg/m2) หรือยาฮอร์โมนที่มีสารเคมี ผู้ป่วยที่มีอาการท้องหรือเชื้อรายตาย ควรไม่ได้ฉีดวัคซีนที่มีสายเชื้อชีวภาพ และเด็กหรือบุคคลในครอบครัวของเด็ก ไม่ควรฉีดวัคซีนของโรคเลือดเปลือย2ปีที่ไม่ใช้ยาฮอร์โมน สามารถฉีดวัคซีนของแบคทีเรียปาสเตอร์และแบคทีเรียเฮโมบิโอติกแบ็กทีเรีย เพราะถึงแม้ว่าแบคทีเรียปาสเตอร์และอัตราของอามาลาคาร์ดจะสูงในตอนแรก แต่50% ของผู้ป่วย MCN อายุ1หลังจากนั้น อัตราของสายเลือดจะลดลงจนไม่มีความสามารถในการปกป้องได้6g/L ต่ำ ไม่เหมาะสมกับการตอบสนองของการฉีดวัคซีน ไม่มีการปกป้องต่อสายเชื้อที่ทำให้ติดเชื้อ ในกรณีนี้ สามารถใช้ยาสายเลือดของผู้มีอายุที่สูงเพื่อฉีดยาอามีโลบูลินภายใต้ผิว

　　2. การเกิดขึ้นตามธรรมชาติ

　　โรคนี้มีลักษณะการระงับประกาศธรรมชาติและการซ้ำครั้งที่สอง ก่อนหน้านี้อัตราการเสียชีวิตสูงมากกับการใช้ยาฮอร์โมนและยาพฤติกรรม ตอนนี้10ปีที่สามารถรอดชีวิตได้95% แต่ยาฮอร์โมนไม่สามารถเปลี่ยนแปลงกระบวนการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอกได้ ผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยการรักษาเพื่อรักษาสุขภาพเท่านั้น อัตราการระงับประกาศอย่างธรรมชาติของผู้ป่วยคือ10% ถึง75% ในขณะที่ยาพฤติกรรมที่มีประสิทธิภาพลดลงอัตราการอัมพาตของผู้ป่วย ยาฮอร์โมนช่วยให้การระงับประกาศและป้องกันการซ้ำครั้งที่สอง บางเด็กเสียชีวิตจากMCNเองหรือจากภาวะของการบำบัด โรคนี้มีการกำจัดได้ดี6% ของผู้ป่วยสูงอายุเกิน 0 ปี มีการเสียชีวิตและเหตุผลรวมไปถึงการก่อตัวของของเลือดในหลอดเลือด ตายจากภาวะเลือดเป็นอาการ ปัสสาวะที่ไม่ได้ และโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคนี้เมื่อมีอายุเพิ่มขึ้น โอกาสการซ้ำครั้งที่สองลดลง6ปีก่อนที่เด็กป่วย10ปีก่อน อัตราการซ้ำครั้งที่สองของผู้ที่ป่วยก่อนๆ คือ5.5% ของผู้ใหญ่ที่มีอาการซ้ำครั้งที่สอง ผู้ที่ได้รับการบำบัดด้วยCTX มีอัตราการซ้ำครั้งที่สองต่ำ บางผู้ป่วยสามารถปลดปล่อยอาการได้10ปีต่อไป ประมาณ5% ของโรคติดเชื้อเข้าสู่ระยะสุดท้ายของโรคไต