ไขมันติดเนื้ออัตโนมัติ

　　自身免疫性肝炎的发病机制尚不清楚，目前认为遗传是自身免疫性肝炎的主要因素，遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原和DR，是自身免疫科研性肝炎独立的危险因子。此外，病毒感染、药物和环境可作为促发因素，促使自身免疫性肝炎发病。病人由于免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反应，表现为以细胞介导的细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生的免疫反应，并以后者为主。

　　โรคไตรมูมภูมิต้านตนเองต่อต้านไตเลือดมีความแตกต่างในการดูแลอย่างมาก ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาอาจพัฒนาเป็นซิโรซิสช้าหรือพัฒนาเป็นโรคตับอักเสบหรือโรคตับอักเสบเร็ว หรือโรคตับอักเสบรุนแรง และสิ้นสุดด้วยการเสียชีวิตจากการเกิดภาวะทางเครื่องราชทรง การวิเคราะห์กลับด้วยประวัติทางการแพทย์แสดงว่าผู้ป่วย AIH ที่มีอาการรุนแรงและไม่ได้รับการรักษา3ปี50%5ปี10％20 ปี80％，หากไม่มีอาการและมี HLA อายุประมาณ-DR3ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาทันทีและทันตามข้อบังคับเป็นวิธีสำคัญในการปรับปรุงการดูแลผู้ป่วย

　　โรคไตรมูมภูมิต้านตนเองต่อต้านไตเลือดมักเกิดในสตรี อัตราส่วนชายหญิงเป็น1:4มี10～30 ปี40 ปีต่อไปนี้มีจุดสูงของอายุที่เกิดโรคสองจุดสูง34％ ของผู้ป่วยไม่มีอาการใดๆ และมาเยี่ยมแพทย์เพียงเพื่อตรวจเจาะตัวเท่านั้นเนื่องจากพบการทดสอบภาวะทางตับงานที่ผิดปกติ;30％ ของผู้ป่วยมาเยี่ยมแพทย์และปรากฏซึมเลือดตับในตอนที่มาเยี่ยมแพทย์;8％ ของผู้ป่วยมาเยี่ยมแพทย์เนื่องจากการหยาบเลือดด้วยเลือดปัสสาวะหรือเลือดดำ (หรือและ) แสดงอาการของซิโรซิสต่อไม่ได้ทางการทำงาน; บางคนมาเยี่ยมแพทย์ด้วยอาการอักเสบหรือแม้แต่อักเสบอย่างรุนแรง (ประมาณ26％) ระดับของอัมโมโนเนียซ และ ไบลรูบินสูง กระบวนการทางการแพทย์อาจรุนแรง ประมาณ17％～48％ ของผู้ป่วย AIH มีโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลลอยด์ ไซโมโปลิทิก อย่างเช่น ไข้หวัดแนวเส้นโรคระบบประสาท, ไข้หวัดไข้ทอง, โรคอามาโลอิด, โรคอามาโลอิด1โรคเบาหวานประเภท 1 และแม้แต่ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มาเยี่ยมแพทย์เป็นเหตุในการเริ่มป่วย

　　โรคไตรมูมภูมิต้านตนเองต่อต้านไตเลือดมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมเช่นนี้ ดังนั้นโรคไตรมูมภูมิต้านตนเองต่อต้านไตเลือดมีความยากต่อการป้องกัน แต่สามารถควบคุมได้ดี ดังนั้นการตรวจพบและรักษาโรคให้เร็วที่สุดเป็นสิ่งที่สำคัญอย่างมาก โดยเฉพาะผู้ป่วยที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงเช่นแอลกอฮอล์, ยา, ไวรัส, สายพันธุ์ทางชีววิทยา และอื่นๆ ต่อตับ

　　อาการของโรคไตรมูมภูมิต้านตนเองต่อต้านไตเลือด1อาการแสดงของคนไข้:ทั่วไปแสดงอาการเช่นอาการเหนื่อยเนื่อง, ไข้หวัดไข้ทอง, ตับและเลือดได้ขยายตัว, ผิวหนังและผิวหนังแพ้ง่ายและไม่มีการลดน้ำหนักเห็นได้, หรือมีอาการอื่นๆ อีกเช่นเมื่อโรคพัฒนาเป็นซิโรซิส อาจปรากฏอาการน้ำหลังที่ขยายตัว, ซึมเลือดแผลเลือดฝีมือ, และซึมเลือดทางกล้ามเนื้อมาโพม์ของตับ

　　อาการของโรคไตรมูมภูมิต้านตนเองต่อต้านไตเลือด2、实验室检查体征：自身免疫性肝炎病人常伴有肝外系统免疫性疾病，最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为明显，一般为正常值的2倍以上。肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、胆固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。

　　ความสำคัญของการกินอาหารในโรคไขขันอัตริมูของตนเอง ความสำคัญของการกินอาหารในโรคไขขันอัตริมูของตนเอง:

　　1、หลีกเลี่ยงอาหารที่ห้ามกิน: แอลกอฮอล์ หมู พายัพ และอาหารเย็นและแข็ง

　　2、ควบคุมอารมณ์ของตัวเอง

　　3、พักผ่อนอย่างเหมาะสมเพื่อป้องกันการทรมานเกิน

　　4、ควบคุมปริมาณอาหารเพื่อ7-8เป็น

　　5ที่สามารถกินผักเด่น ทางเมน ปลาน้ำจืด และเมื่อสภาพของอาการดีขึ้นเรียกเล็กน้อยก็จะสามารถกินโปรตีนสูง คาร์โบไฮเดรตและไขมันที่เหมาะสม และระดับของพลังงานที่เพียงพอ อย่างเช่น ปลา ตับ หนังเนื้อ ไข่ นม ผลไม้และผลิตภัณฑ์ หลักอาหารเป็นข้าวหรือมันโหม่

　　การรักษาด้วยยา

　　จุดมุ่งหมายหลักของการรักษา AIH คือระงับอาการป่วย ปรับปรุงฟังก์ชันติดอายและผลพวงทางโครงสร้างทางปากเท้า และช้าลงการพัฒนาของเนื้อเยื่อไข้หวัดตาล การใช้ยาแก้ไขโรคทางยาตาและยาซัลาซีโพรินซิลใช้ร่วมกันเป็นแผนรักษามาตรากาลของ AIH

　　1、ขอบเขตที่เหมาะสมของการรักษา:

　　(1) ขอบเขตที่เหมาะสม: อุดมภาพแอลแอลเอส≥10เท่ากับ 2 ต่อ 3 ทั้งหมด หรือเลือดอุดมภาพแอลแอลเอส≥5เท่ากับ 2 ต่อ 3 ทั้งหมด ระดับอุดมภาพแอลแอลเอสและ(หรือ)เอสดีแอลและแกมมา-โปรตีนลูกเลื่อย≥2เท่ากับ 2 ต่อ 3 ทั้งหมด การตรวจสอบโครงสร้างเนื้อเยื่อแสดงเห็นชัดเจนของการฝังหลังและหลายเลือดต้น

　　(2) ขอบเขตที่เหมาะสม: มีอาการอ่อนและเจ็บเข่า ไข้ทอง และอื่นๆ อย่างเช่น การตรวจสอบเลือดที่มีอุดมภาพแอลแอลเอสและ(หรือ)เอสดีแอลและแกมมา-ระดับโปรตีนลูกเลื่อยผิดปกติแต่ต่ำกว่ามาตราสากล การตรวจสอบโครงสร้างเนื้อเยื่อแสดงระยะของไขขัน

　　2、แผนรักษาตั้งต้น

　　(1) ใช้ยาเพรโซโลนเดี่ยวเพียงแค่นี้เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีการลดลงของเลือดขาวอย่างมาก การตั้งครรภ์ มีโรคมะเร็งที่ปรากฏ หรือมีความบกพร่องของซิโทสซิแลมิโนไทด์เมทิลเทอราซิส หรือต้องการรักษาชั่วคราว (≤6เดือน) สัปดาห์แรก: ยาเพรโซโลน60mg/d; สัปดาห์ที่สอง:40mg/d; สัปดาห์ที่สาม:30mg/d; สัปดาห์ที่สี่:30mg/d; สัปดาห์ที่ห้าต้นแรก:20mg/d และรักษาไว้จนถึงจุดสิ้นสุดของการรักษา

　　(2) ยาเพรโซโลนและยาซัลาซีโพรินซิลใช้ร่วมกันเหมาะสำหรับผู้หญิงหลังระงับสร้างเพศ โรคกระดูกกราม โรคเบาหวานแบบชิด ความหนักเกิน โรคแพ้ฤทธิ์ ภาวะทางจิตใจไม่เสถียร หรือมีความสูงหลังความดันเลือดสูง ระดับยาเพรโซโลนเป็น:30mg/d; สัปดาห์ที่สอง:20mg/d; สัปดาห์ที่สาม:15มิลลิกรัม/d; สัปดาห์ที่สี่:15มิลลิกรัม/d; สัปดาห์ที่ห้าต้นแรก:10มิลลิกรัม/d แรกในสัปดาห์ จะใช้ยาซัลาซีโพรินซิล50mg/d และรักษาไว้จนถึงจุดสิ้นสุดของการรักษา

　　3、จุดสิ้นสุดของการรักษาตั้งต้นและยุทธวิธีที่เกี่ยวข้องการรักษา AIH ในผู้ใหญ่ควรรักษาต่อไปจนถึงจุดสิ้นสุดของการระงับอาการป่วย การล้มเหลวในการรักษา การไม่มีการตอบสนองอย่างเต็มที่ หรือการเกิดผลข้างเคียงของยา (ดูตาราง3)。90% ของผู้ป่วยที่เริ่มรักษา2สัปดาห์ภายในสารเลือดที่เปลี่ยนแปลงของอุดมภาพ บิลิรูบินและยอดระดับเอสดีแอลและแกมมา-ระดับโปรตีนลูกเลื่อยมีการปรับตัวดีขึ้น แต่การปรับตัวทางโครงสร้างเนื้อเยื่อมีการล่าช้า3~6เดือน ดังนั้นเสมอนั้นจะต้องรักษา12เดือนก่อนจึงอาจได้รับการระงับอาการป่วยทั้งหมด ถึงแม้ว่าบางคนหยุดการรักษายังสามารถระงับอาการป่วยต่อไป แต่ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยต้องทำการรักษาต่อเพื่อป้องกันการฟื้นฟู

　　4、การฟื้นฟูและยุทธวิธีที่เกี่ยวข้องการฟื้นฟูหลังจากที่ได้รับการระงับอาการป่วยและหยุดใช้ยา ซึ่งอุณหภูมิอุดมภาพที่เพิ่มขึ้นอีกครั้งเกินระดับปกติ3เท่า/หรือระดับ gamma ของเลือด-ระดับโลหิตโลหะสีแดงเกิน2000มิลลิกรัม/ดีลีเลอร์2ในปีนี้ ผู้ป่วยที่กลับมาของโรคมีความเสี่ยงที่จะมีตับอักเสบ ฉีดเลือดผ่านทางเมแทสติสและมีอัตราการเสียชีวิตด้วยภาวะลดลงของฟังก์ชันตับสูงขึ้น สำหรับผู้ป่วยที่กลับมาของโรคครั้งแรก อาจจะเลือกแผนรักษาตั้งแต่แรกอีกครั้ง แต่การกลับมาของโรคอย่างน้อย2ต่อหนึ่งเดือน ผู้ป่วยที่รับยาในปริมาณต่ำขึ้นนี้จะต้องปรับแก้แผนรักษา กฎหมายคือใช้ยาในปริมาณต่ำกว่าและรักษาตัวเองเป็นระยะยาวเพื่อระงับอาการและควบคุมของอัมมอนที่อยู่ในระดับปกติ5เท่าต่ำ2.5มิลลิกรัม จนมีค่าตัวตารางเหล่านั้นให้ต่ำที่สุด (ปริมาณตัวเฉลี่ยต่ำสุดของผู้ป่วยส่วนใหญ่คือ7.5มิลลิกรัม/วัน ต่อมาทำการรักษาตัวเองเป็นระยะยาว สำหรับป้องกันผลข้างเคียงของการใช้โปรเจสตายูนด์ต่อยาวนาน และยังสามารถลดปริมาณโปรเจสตายูนด์ในแต่ละเดือนหลังจากที่อาการหยุด2.5มิลลิกรัม และเพิ่มอาซาโลปรินรายวัน2มิลลิกรัม/กิโลกรัม จนกระทั่งขยายปริมาณโปรเจสตายูนด์ให้เพียงพอที่จะลดปริมาณสุดท้ายของการใช้โปรเจสตายูนด์เดี่ยวกับอาซาโลปริน นอกจากนี้ ยังสามารถใช้ยาประกอบรักษาด้วยยาต่ำสุดของยาประกอบรักษาด้วยยาต่ำสุด

　　5การรักษาทางเลือก:ผู้ป่วยที่ยังไม่มีการบวมในโครงเซลล์หรือผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่อผลข้างเคียงของยาที่เกี่ยวข้อง อาจจะคิดสิ่งแทนด้วยยาอื่น อย่างเช่นซิโปโปรสตีนA ทาโกมิซ์ บูดิไนด์ ซึ่งอาจมีประสิทธิภาพต่อผู้ป่วยที่เสียชีวิตต่อฮอร์โมนหลังสมาธิ และผู้ป่วยที่ไม่สามารถทนต่ออาซาโลปริน6-มอร์ฟินิลไซโนลห์หรือไมเทโปรแพมีน

　　การย้ายตับ

　　การย้ายตับเป็นวิธีรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับโรคตับอักเสบหลังจากการย้ายตับของผู้ป่วยที่เริ่มป่วยอัตราเร็ว แสดงอาการภาวะลดลงของฟังก์ชันตับที่ไม่เหมาะสมต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนหรือผู้ป่วยที่เริ่มป่วยช้า ในการรักษาปกติหรือมีอาการลดลงของฟังก์ชันตับ ผู้ป่วยควรดำเนินการย้ายตับ5ในปีนี้มีอัตราการรอดชีวิต80% ถึง90%10ในปีนี้มีอัตราการรอดชีวิต75% ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีการย้ายตับ1ในปีนี้ต่อต้านสารตัวเองหายไป ระดับ gamma สูง-บวมโลหิตโลหะสีแดงลดลง หลังการผ่าตัด อาจมีการกลับมาของ AIH ได้ ผู้ป่วยที่มีภาวะไตรยางกายภาพที่แรงเกิดภาวะลดลงของฟังก์ชันตับหลังการย้ายตับ อัตราการกลับมาของโรคสูง การรักษาของผู้ป่วยที่กลับมาของโรคยังคงเป็นการใช้โปรเจสตายูนด์เดี่ยว หรือใช้โปรเจสตายูนด์และอาซาโลปรินแบ่งกัน ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถควบคุมสถานะของอาการได้ และส่งผลดีต่อการสำเร็จของการย้ายตับและการชีวิต