(I) Cause di sviluppo
L'etologia della crescita linfatica reattiva gastrica è ancora incerta. Alcuni ritengono che sia simile alla crescita linfatica reattiva delle milie del piccolo intestino, mentre la maggior parte degli studiosi pensa che la crescita linfatica reattiva gastrica si sviluppa gradualmente sotto la stimolazione continua di fattori ambientali e (o) antigenici. In altre parole, potrebbe essere una reazione di iperproliferazione reattiva alla ulcera gastrica o alla gastrite, o una risposta tissutale a una stimolazione antigene. Le ricerche degli ultimi anni dimostrano che è correlata all'infezione da Helicobacter pylori (Hp).
(II) Meccanismo di sviluppo
La Helicobacter pylori e i prodotti del batterio come agente di stimolo antigene possono attivare i monociti umani-Il sistema macrofagico, fa aumentare i perossidi e l'interleuchina nella mucosa gastrica-1Fattore di necrosi tumorale-L'aumento della secrezione di citochine α induce una risposta infiammatoria della mucosa. Inoltre, negli studi istologici della crescita linfatica reattiva gastrica, si è osservato la formazione di follicoli linfatici e la proliferazione di linfociti e plasmacellule, che si può vedere anche nella gastrite associata all'Hp. Dopo l'eradicazione dell'Hp, queste modifiche possono scomparire gradualmente, indicando che la patologia potrebbe essere correlata all'infezione da Hp. Tuttavia, non ci sono ancora stati riportati studi che confermino il ruolo di Hp nell'insorgenza e sviluppo della crescita linfatica reattiva gastrica.
La principale modifica patologica di questa malattia è l'invasione di un gran numero di linfociti nella strato mucoso gastrico, con centri germinativi, e spesso misti a macrofagi, plasmacellule, granulociti polimorfi, ecc., queste caratteristiche sono diverse dai linfomi. Secondo la loro morfologia grossolana, possono essere classificati in tipo nodulare, tipo ulceroso, tipo erosivo.3La lesione patologica è visibile come invasione della mucosa muscolare e sottomucosa, persino della mucosa serosa. L'invasione del tessuto linfatico è ben delineata dal tessuto normale, la superficie mucosa interessata può sviluppare erosioni e ulcere superficiali. Nell'acqua gastrica possono esserci un gran numero di linfociti, di dimensioni e forme uniformi, rappresentano linfociti maturi. I linfonodi sistemici non sono invasi. Nella fase finale della lesione possono comparire un'ampia invasione linfatica, fibrosi, assottigliamento della parete gastrica e debolezza della funzione motrice gastrica.