(Première partie) Causes de la maladie
L'étiologie de l'hyperplasie lymphoïde réactive gastrique n'est pas encore claire. Certains pensent qu'elle est similaire à l'hyperplasie des ganglions lymphatiques intestinaux, tandis que la plupart des chercheurs considèrent que l'hyperplasie lymphoïde réactive gastrique se développe progressivement sous l'effet des stimulations environnementales et/ou antigéniques subies par l'ulcère gastrique. Autrement dit, elle pourrait être une hyperplasie réactive excessive de l'ulcère gastrique ou de la gastrite, ou une réaction tissulaire à une stimulation antigénique spécifique. Les recherches récentes montrent qu'elle est liée à l'infection par Helicobacter pylori (Hp).
(Deuxième partie) Mécanisme de pathogénie
Helicobacter pylori et les produits bactériens en tant que stimulateurs antigéniques peuvent activer les monocytes humains-système macrophage, entraînant une augmentation des peroxides et des interleukines dans la muqueuse gastrique-1tumor necrosis factor-L'augmentation de la sécrétion de cytokines alpha entraîne une réaction inflammatoire de la muqueuse. De plus, dans les études histologiques sur l'hyperplasie lymphoïde réactive gastrique, on observe la formation de follicules lymphatiques et l'hyperplasie des lymphocytes et des plasmocytes, ce qui peut également être vu dans la gastrite associée à l'Helicobacter pylori (Hp). Après l'éradication de l'Hp, ces changements peuvent disparaître progressivement, ce qui indique que la pathogenèse de cette maladie pourrait être liée à l'infection par l'Hp. Cependant, il n'existe pas encore de rapports confirmant le rôle de l'Hp dans l'apparition et le développement de l'hyperplasie lymphoïde réactive gastrique.
Les principales modifications pathologiques de cette maladie sont une grande infiltration lymphatique dans la couche固有 du muqueuse gastrique, avec des centres germinatifs, et souvent mélangés avec des macrophages, des plasmocytes, des granulocytes polymorphonucleaires, etc., qui diffèrent des lymphomes. Selon leur morphologie macroscopique, ils sont divisés en types nodulaires, ulcéreux et érosifs.3Le tissu pathologique peut être vu comme envahissant la muqueuse musculaire et la sous-muqueuse, même la muqueuse péritonéale. L'invasion des tissus lymphatiques et des tissus normaux est clairement définie, et la surface muqueuse touchée peut développer des érosions et des ulcères superficiels. Il peut y avoir une grande quantité de lymphocytes dans le contenu gastrique, de taille et de forme uniformes, représentant des lymphocytes matures. Les ganglions lymphatiques du corps ne sont pas envahis. À la fin de la maladie, une infiltration lymphatique large, une fibrose, une minceur de la paroi gastrique et une diminution de la fonction motrice gastrique peuvent survenir.