银屑病甲

　　หนึ่ง การทางพันธุกรรม

　　1、ตามการพบเห็นทางคลินิก โรคนี้มักมีประวัติครอบครัว และมีแนวโน้มทางพันธุกรรม นอกจากนี้ ประเทศต่างประเทศเคยรายงานว่ามีประวัติครอบครัว3เป็น บางคนยังบอกว่ามีประวัติครอบครัวเป็น5เกี่ยวกับผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็น10เกี่ยวกับการแบ่งยีน บางคนเชื่อว่าเป็นการแบ่งยีนทางทางคริสตาลโรมาโนยดีเนียร์ (อัลลีล) ที่มีการแสดงที่ไม่เต็มที่ บางคนเชื่อว่าเป็นการแบ่งยีนทางทางคริสตาลโรมาโนยดีเนียร์ (อัลลีล) ที่ไม่เต็มที่หรือทางเพศ10% ถึง2ประมาณ3เท่ากับหลายเท่ามาก หากทั้งพ่อและแม่ป่วยโรคสจตาหนัง การเกิดโรคที่หลังเหล่านี้มีอัตราการเกิดที่สูงขึ้น

　　2、ระยะนี้พบว่าองค์ตัวออกเชิงปฏิสัมพันธ์ (HLA) มีความเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับโรคสจตาหนัง รายงานต่างประเทศระบุว่าผู้ป่วยโรคสจตาหนังมีHLA-B13、HLA-B17ตัวแทนที่มีระดับความหนาแน่นที่สูงขึ้น แต่ยังมีรายงานว่าผู้ป่วยโรคสจตาหนังมีตัวแทนHLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6ที่เพิ่มขึ้น-B13、HLA-B17ตัวแทนของแนวของตัวแทนต่อเหนือกว่ากลุ่มปกติแล้ว และHLA-DR7、HLA-A19、ระดับความหนาแน่นของจีน์ก็เพิ่มขึ้น นอกจากHLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ ระดับความหนาแน่นของจีน์ต่ำลง。ปัจจุบันเชื่อว่าโรคสจตาหนังนี้น่าจะต่อเนื่องโดยจีน์หลายจีน และยังได้รับผลกระทบจากปัจจัยสิ่งแวดล้อมด้วย

　　สอง การติดเชื้อ

　　1、การฝึกฝนทางคลินิกได้แสดงว่าการเกิดโรคสจตาหนังมีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทางหลอดเสมองและอาการอักเสบของตับอ่อน มี6％ของผู้ป่วยเป็นสจตาหนังมีประวัติการติดเชื้อที่จมูกของตับอ่อน。เราพบว่ามีความเกี่ยวข้องอย่างเชิงลึกกับโรคสจตาหนังที่เด็กและอาการอักเสบของตับอ่อน ตัวอย่างเช่น มีคนแม่และลูกของเธอสามคนที่ทั้งหมดป่วยด้วยอาการอักเสบของตับอ่อน หลังจากที่อาการถูกควบคุม สามคนที่เกิดโรคสจตาหนัง การใช้ยาปฏิชีวนะมีประสิทธิภาพต่อประชาชนนี้ หลังจากที่เอาตับอ่อนออก แผลผิวหนังจะมีการช่วยเหลือหรือลดลงอย่างชัดเจน ซึ่งแสดงว่าการติดเชื้อเป็นปัจจัยหนึ่งที่สำคัญในการเกิดโรคสจตาหนัง

　　2、บางนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการป่วยของโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส บางคนสามารถพิสูจน์ได้ว่ามีเซลล์ที่เต็มไปด้วยตัวเข้าประกอบของหรือกลุ่มของหลังเซลล์ที่มีสีชมพู แต่บางคนปฏิเสธว่ามันเป็นปรากฏการณ์นี้ บางคนทำการฝึกฝนที่หนู มีการปรากฏตัวของผื่นแผลที่คล้ายโรคนี้ และพบว่ามีเซลล์ที่เต็มไปด้วยตัวเข้าประกอบของหรือกลุ่มของที่ตัดแบ่งเนื้อเยื่อ แต่อัตราการเกิดของมันเพียงร้อยละ7。5％ มีคนทำการฝึกฝนที่ไข่นกไก่ และความสำเร็จของเขาคือ86。7％，ระบุว่าเซลล์เซลลูลาร์แบ่งเซลล์อย่างหนัก。ดีโอโซทีโอดิ์ไรบอสโอไนด์ (DNA) เพิ่มขึ้น ดังนั้นทฤษฎีไวรัสมีหลักฐานบางส่วน แต่ยังไม่สามารถเลี้ยงไวรัสขึ้นได้

　　3、最近中國劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV）感染與乾癣發病之間的關係，檢測了86例乾癣患者血清HCMV特性異性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，乾癣患者HCMV活動性感染率顯著高於對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也顯著高於對照組，說明乾癣患者體內存在着活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關係。

　　三、代謝障礙

　　對乾癣血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意義的成果。過去有人認為乾癣的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關於本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酵素代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酵素，而在乾癣患者的皮損內則缺少其中兩種，皮損癒合後，其中兩種酵素又重新出現。已知乾癣的皮損內缺乏環磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有活化工磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是乾癣的代謝異常是多方面的，並非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。

　　1蛋白質及其他營養物質丟失，由於乾癣大量脫屑，構成皮膚的蛋白質、維生素及葉酸等物質隨之丟失。若皮損延續多年不愈且泛發全身，會導致低蛋白血症或營養不良性貧血。臨床表現為乏力、倦怠、面色蒼白，易於感冒等症狀。如果由於不正確的‘忌口’而營養攝入不足，更會使上述症狀加重。

　　2泛發性膿疱型乾癣導致器官損傷，有的常見型乾癣患者會突然發生高熱、關節腫痛、全身不適及白細胞增高，皮膚上迅速出現小米大小、密集的小膿疱。膿疱連成大片，乾涸後於皮下滑發新的膿疱，反反覆覆持續數月不消退。這就是泛發性膿疱型乾癣。此病常常並發肝、腎等系統損傷，亦可因繼發感染、電解質紊亂或衰竭而危及生命。

　　3关节炎型乾癣導致關節損傷，關節型乾癣除有乾癣損傷外，還發生類風濕性關節炎症狀。臨床表現為關節腫大、疼痛，活動受限，晨僵，甚至關節積液或變形。長久以後，關節可以僵直。X線檢查呈類風濕性關節炎改變，但類風濕因子檢查陰性。有的患者血沉可以增快，並可伴有發熱等全身症狀。關節病型乾癣病程慢性，往往經年累月而不易治愈。

　　4รูปแบบเสมอน้ำตานิ้วที่มีแผลงและรุนแรง นั่นเป็นที่นิยมและรุนแรง มีลักษณะเป็นการดินดำที่แพร่หลายทั่วผิวหนังของร่างกาย หรือเป็นแดงหรือแดงเข้ม หรือบวมหรือมีน้ำลายออกมา หรือเป็นแผ่นขนเมืองที่เหมือนเมล็ดเรียนหรือเหมือนแผ่น ผู้ป่วยมีอาการเจ็บศีรษะ ไข้ หลังหลัง และไม่สบายทั่วไป ตับเลือดอ่อน หรือมีอาการของตับเลือดเสื่อมที่สามารถทำให้เสียชีวิตได้ง่าย มีพื้นที่ผิวหนังที่มีขนาดใหญ่ แบคทีเรียง่ายต่อการฝึก อาจทำให้เกิดอาการเลือดเป็นอาการเสียชีวิต; มีการเพิ่มความหนาของเลือดและไม่มีเลือดเพียงพอที่ทำให้มีอาการหัวใจล้มเหลวที่ทำให้เสียชีวิต; หรือยังอาจทำให้ตับหรือเนื้อเยื่อเคลืองตายด้วย

　　5เสมอน้ำตานิ้วไม่เพียงแต่ไม่งดงาม ยังสามารถอยู่เบื้องต้นและระบบเมื่อไหร่ก็ตาม ดังนั้นคนไข้ไม่ควรไม่จำเป็นหรือใช้ยาที่ไม่เหมาะสม เพื่อไม่ให้เกิดความเสียหายมากกว่า

　　การเกิดของการเปลี่ยนแปลงเสมอน้ำตานิ้วในโรคเสมอน้ำตานิ้วเป็นที่ระลึกถึง ซึ่งเกิดขึ้นเป็นร้อยละ10% ถึง50% และสัญญาณที่ตรงกันข้ามคือ

　　1จุดที่เสมอน้ำตานิ้วตับขาดที่เกิดขึ้นมากที่สุด และสามารถรักษา1ทุกเมือง ในทางเดิน จะทนทานมากยิ่งขึ้น จุดที่ตับเล็กๆ และตับขนาดเล็กๆ หรือตับที่ไม่เกิน1มิลลิเมตร แบ่งเป็นจุดเล็กๆ และแจกโครงการเช่นเดียวกัน บางครั้งอาจเรียงเป็นเส้น โดยมีระยะทางเท่ากัน นั่นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเสมอน้ำตานิ้วที่เป็นจุดของแผ่นเมืองที่แบ่งเนื้อช้ำ แต่อย่างไรก็ตาม การแผลงของเนื้อช้ำของเสมอน้ำตานิ้วที่ไม่สมบูรณ์ จะทำให้เกิดจุดที่เหนือกันตัวตัว

　　2การตัดออกมาของเมืองตั้งที่มุมของเมืองยาว1/2เนื้อเมืองหลังนิ้วและเมืองมีอาการเสมอน้ำตานิ้ว ทำให้เกิดการแผลงเนื้อเยื่อที่อ่อนหนัก

　　3เนื้อช้ำของมือเนื้อช้ำของมือและเนื้อของเมืองหลังนิ้วที่มีอาการเสมอน้ำตานิ้ว ทำให้เกิดการแผลงเนื้อเยื่อที่อ่อนหนัก

　　4เหลืองออกมาเปลี่ยนเป็นสีขาว และหนัก มีขนาดไม่เท่าเทียม หรือแตกออกมา และนั่นเอง

　　5การแตกเลื่อนเลือดที่มีมากในโรคเสมอน้ำตานิ้ว โดยเฉพาะในรูปแบบโรคเสมอน้ำตานิ้วที่ไม่ใช่ทั่วไป การเกิดการเปลี่ยนแปลงของเสมอน้ำตานิ้วเป็นอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นรูปแบบโรคเสมอน้ำตานิ้วที่มีฝีโคนน้ำตานิ้วต่อเนื่อง

　　1หลังจากที่มีการรักษาหลังผิวแล้ว ระบบภูมิคุ้มกัน การวงจรเลือด และการหลังเมืองยังไม่ได้กลับคืนความเป็นตามปกติทั้งหมด โดยทั่วไปจะต้องใช้เวลา2-3เดือนที่เจ็ด จึงสามารถกลับมาที่สุด ดังนั้นหลังจากการรักษาทางการแพทย์ที่เสร็จสมบูรณ์ หรือหลังจากที่รอยแผลหลังผิวที่ดูดูดแล้ว ควรยังคงใช้ยาต่อไป2-3ระยะเวลาการรักษายาเพื่อคงเนื้องาน หลังจากที่รอยแผลหลังผิวเพื่อตัวเองตกแล้ว ไม่ควรหยุดยาอย่างกระทันหัน แต่ควรลดปริมาณยาแบบเรียบร้อย เพื่อป้องกันการกลับมาของอาการ

　　2กำจัดปัจจัยความตึงเครียดทางจิต คนไข้ควรควบคุมอารมณ์ให้สงบ ควบคุมอารมณ์ให้สงบสุข หลีกเลี่ยงเหนื่อยเนื่อง ใช้เวลาอย่างดี ในกรณีที่จำเป็น สามารถใช้ยาปรับตัวใจโดยปริมาณเล็กๆ

　　3ในการใช้ยาประจำวัน ยาที่ใช้ในการรักษาโรคไข้หวัด และยา beta-ยาบรรขุนได้เริ่มเกิดหรือเพิ่มความรุนแรงของอาการ จึงควรหลีกเลี่ยงใช้ยาดังกล่าวเท่าที่เป็นไปได้

　　4หลีกเลี่ยงการเกิดไข้หวัด อาการฝีโคนหลัง และอาการฝีโคนตา อย่างไรที่สุด ครับ ถ้าเกิดขึ้น ควรรักษาตามอาการให้เร็วที่สุด เพื่อไม่ให้สมองกระดูกสลับเพิ่มขึ้น

　　5, อาศัยที่ชื้น ฝนที่หลุดลง ว่างน้ำ หายนมหายงาน และแดดที่รุนแรง อาจกระตุ้นโรคสลักเท้า

　　การแสดงที่ผิดปกติของการตรวจเซลล์หนังสด:

　　1, หนังที่ยาวและเส้นตรงและด้านล่างหนักขึ้น

　　2, หนังริมหนังติดต่อกันขยายและบวม

　　3, หนังเซลล์ที่สูงสุดหายไป

　　4, ขาตั้งไม่ครบ

　　5, มิกโรโปส

　　1, ให้ความสำคัญในการกินผักผลไม้สดใหม่ๆ มากขึ้น กินอาหารที่มีโปรตีนและวิตามินมากขึ้น หลีกเลี่ยงอาหารที่ระคายตัว หลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล

　　2, ให้ความสำคัญในการลดความหวาดกลัวทางจิต ผู้ป่วยควรควบคุมอารมณ์ให้ดีที่สุด ควบคุมอารมณ์ที่สงบ หลีกเลี่ยงการเหนื่อยตัวเกินไป และให้ความสำคัญในการพักผ่อน ในกรณีที่จำเป็น ผู้ป่วยควรรับยาปรับความรู้สึกปลอดภัยในปริมาณที่เหมาะสม

　　3, หลีกเลี่ยงสาเหตุที่อาจกระตุ้นโดยการอาศัยที่ชื้น ฝนที่หลุดลง ว่างน้ำ หายนมหายงาน และแดดที่รุนแรง

　　1. การรักษา

　　หลักการการรักษาหลัก

　　1,1บางยูริยาฟลูอรีน (ยูริยาฟลูอรีน) ใช้ทางนอกต่อแผงมือที่มีหนักและแผงมือที่มีรอยแผลรวม2ครั้ง ประมาณ25ml รวม6เดือน

　　2, ยาเท้าแบงค์เนย์ (เท้าแข็ง) ในระยะคืนเพราะอาจทำให้เนื้อเยื่อที่ประกอบด้วยแผงมือตัวอ่อนและไม่ควรใช้ยานานนาน

　　3, ยาเท้าแบงค์เนย์ (เท้าแข็ง) แบบไม่มีแซนด์วิคขนาดต่ำของสารและสารตัวต้น10mg/ml) ฉีดเข้าโดยผ่านช่องทางของเมืองแบบไม่มีแซนด์วิค ข้อเสียคือเมืองแบบไม่มีแซนด์วิคยากต่อการฆ่าเชื้อและง่ายต่อการติดเชื้อไวรัส ดังนั้น ดีที่สุดคือไม่ใช้

　　4,4บางยูเรียครีมทางบังคับบัญญายใช้เพื่อปกป้องผิวหนังที่ปกคลุมแผงมือก่อนที่จะทายบางยูเรียบนแผงมือ4บางยูเรียครีม (ยูเรีย)4.0 บางเมล็ดหมู่2.0 บางลิ้น5.0 บางวาสลิน35.0) ปิดด้วยกระดาษปลายทอง และปิดด้วยบล็อคทางด้านนอก หรือดีที่สุดคือใช้ถุงนิ้วที่ตัดมาจับด้วยบล็อค และปิดด้วยบล็อค4~10วัน (เฉลี่ย7.2วันหลังจากนั้น แผงมืออาจจะซึมเข้าไปและอาจจะถูกแยกด้วยวัตถุที่เรียบง่าย

　　2. การเกิดโรค

　　อัตราการเกิดและการเปลี่ยนแปลงของโรคสลักเท้าไม่ปกติสูง และหนักมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคสลักเท้าแบบหลอดน้ำตาและผิวหนังของขาติดต่อกัน