ψωρίαση του δακτυλίου

　　Πρώτο, κληρονομικότητα

　　1、βάσει της κλινικής παρατήρησης, η ασθένεια έχει ιστορικό οικογενειακής ιστορίας και κληρονομική τάση. Εξωτερικές αναφορές έχουν αναφέρει ότι οι ασθενείς με ιστορικό οικογενειακής ιστορίας30％～50％， και μερικοί το επαναλαμβάνουν ως100％, οι αναφορές στην Κίνα έχουν ιστορικό οικογενειακής ιστορίας10％～20％ περίπου, για το μοτίβο της κληρονομικότητας, μερικοί πιστεύουν ότι είναι κληρονομικότητα από το αυτόχθονιο χρωμόσωμα, με μη πλήρη εκδήλωση, και άλλοι πιστεύουν ότι είναι κληρονομικότητα από το αυτόχθονιο χρωμόσωμα ή γενετική κληρονομικότητα. Αν ένας από τους γονείς έχει ψωρίαση, η συχνότητα της εμφάνισης των απογόνων του είναι υψηλότερη από την υγεία των παιδιών.3πλασμάτων περισσότερο, αν και οι γονείς έχουν ψωρίαση, η συχνότητα της εμφάνισης των απογόνων τους είναι υψηλότερη.

　　2、πρόσφατα ανακαλύφθηκε ότι η οργανική αλληλεπίδραση (HLA) έχει σημαντική σχέση με την ψωρίαση. Εξωτερικές αναφορές δείχνουν ότι οι ασθενείς με ψωρίαση έχουν HLA-B13、HLA-B17αρχικά αυξημένη συχνότητα, αλλά υπάρχουν αναφορές ότι οι ασθενείς με ψωρίαση έχουν αυξημένη συχνότητα των αλυσίδων του HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6αυξημένη συχνότητα. Οι ασθενείς με ψωρίαση στην Κίνα έχουν σημαντικά υψηλότερη συχνότητα των αλυσίδων του HLA-B13、HLA-B17抗原 είναι σημαντικά υψηλότερη από το κανονικό σύνολο, ενώ το HLA-DR7、HLA-A19、η συχνότητα αυξάνεται επίσης. Η συχνότητα του HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-Η συχνότητα του DQ gene μειώνεται. Πιστεύεται ότι η ψωρίαση ελέγχεται από πολυγενετική κληρονομικότητα και επίσης από περιβαλλοντικούς παράγοντες.

　　Δεύτερον, λοίμωξη

　　1、η κλινική πρακτική αποδεικνύει ότι η ψωρίαση έχει σχέση με λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού και την αμυγδαλίτιδα. Υπάρχουν6％ των ασθενών με ψωρίαση έχουν ιστορικό λοιμώξεων του λάρυγγα. Ανακαλύψαμε ότι πολλές ασθένειες των παιδιών με ψωρίαση έχουν στενή σχέση με την αμυγδαλίτιδα. Για παράδειγμα, μια μητέρα και οι τρεις της παιδιά της είχαν ταυτόχρονα οξεία αμυγδαλίτιδα, και μετά τον έλεγχο της ασθένειας, τρεις από αυτούς είχαν αναπτύξει ψωρίαση. Αυτοί οι ασθενείς απαντούν καλά στην αντιβιοτική θεραπεία. Η αφαίρεση των αμυγδαλών μπορεί να βελτιώσει ή να εξαλείψει τα εξανθήματα, δείχνοντας ότι η λοίμωξη είναι ένα σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη της ψωρίασης.

　　2、οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η ασθένεια έχει σχέση με λοιμώξεις από ιούς. Μερικοί έχουν παρατηρήσει ελαφρώς ακαρβούχες κύτταρα, αλλά άλλοι το αρνούνται. Μερικοί έκαναν εμβολιασμό σε αρουραίους και παρατήρησαν παρόμοια δερματικά προβλήματα, καθώς και την παρουσία κουκκώματος στην τομή της οργάνου. Ωστόσο, η συχνότητα της ασθένειας είναι μόνο7.5％, μερικοί έκαναν δοκιμές με εμβολιασμό σε αυγά κοτόπουλου, με επιτυχία86.7％, η κύστη του παθογόνου είναι ενεργή. Η αύξηση της δεοξυριβονουκλεϊκής οξέως (DNA) δείχνει ότι η θεωρία του ιού έχει κάποια βάση, αλλά μέχρι στιγμής δεν έχει μπορέσει να αναπαράγει τον ιό.

　　3、Recently, Liu Zhengyu and others in China have studied the relationship between human cytomegalovirus (HCMV) infection and the onset of psoriasis, and have detected86Example of psoriasis patients serum HCMV specific antibody IgM, IgA and urine HCMV-The positive rate of DNA. The results show that the activity rate of HCMV infection in psoriasis patients is significantly higher than that in the control group, and the urine of the patients contains HCMV-The positive rate of DNA is also significantly higher than that of the control group, indicating that there is active HCMV infection in the body of psoriasis patients, and its onset is related to the activation of HCMV.

　　Metabolic disorders

　　Research on the blood chemistry, skin tissue chemistry, and skin pathophysiology of psoriasis has not yielded meaningful results. In the past, it was believed that the onset of psoriasis was related to dyslipidemia. Currently, the etiology of the disease can no longer be considered to be caused by dermal lipid metabolism disorders. Instead, it is more commonly studied from the changes in enzyme metabolism. In the normal epidermis, there are four enzymes, while in the skin lesions of psoriasis patients, two of them are missing. After the skin lesions are healed, the two enzymes reappear. It is known that the skin lesions of psoriasis lack cyclic adenosine monophosphate (cAMP), which is an epidermal chalone that can inhibit epidermal cell division and maintain a balance between cell growth and death. On the other hand, cAMP has the effect of activating phosphorylase, thus also affecting glycogen metabolism. As the epidermal glycogen increases, it can cause an increase in mitotic division of epidermal cells and an acceleration in turnover rate. However, the metabolic abnormalities in psoriasis are multifaceted, not just a lack of cAMP, but also an increase in cyclic guanosine monophosphate (cGMP), free arachidonic acid, polyamines, and other factors in the skin lesions that play an important role in epidermal cell proliferation.

　　1、Loss of protein and other nutrients. Due to the large amount of desquamation in psoriasis, the proteins, vitamins, and folic acid in the skin are lost. If the skin lesions persist for many years and spread throughout the body, it can lead to hypoproteinemia or malnutrition anemia. Clinical manifestations include fatigue, drowsiness, pale complexion, and susceptibility to colds and other symptoms. If the above symptoms are further exacerbated due to insufficient nutrition intake due to incorrect 'dietary restrictions'.

　　2、Generalized pustular psoriasis leads to organ damage. Some patients with common psoriasis may suddenly develop high fever, joint swelling, pain, malaise, and an increased white blood cell count. The skin quickly develops small, dense pustules the size of millet. The pustules merge into large areas, dry up, and then new pustules appear under the skin, recurring for several months without regression. This is generalized pustular psoriasis. This disease often complicates liver, kidney, and other systemic damage, and can also threaten life due to secondary infection, electrolyte imbalance, or failure.

　　3、Arthritis-type psoriasis leads to joint damage. Psoriatic arthritis, in addition to psoriasis damage, also has symptoms of rheumatoid arthritis. Clinical manifestations include joint swelling, pain, limited movement, morning stiffness, and even joint effusion or deformation. In the long run, the joints can become rigid. X-ray examination shows changes consistent with rheumatoid arthritis, but rheumatoid factor tests are negative. Some patients may have an increased erythrocyte sedimentation rate and may be accompanied by systemic symptoms such as fever. Psoriatic arthritis is a chronic disease, often difficult to cure over a long period of time.

　　4Rhusis-type psoriasis is rare but severe. It is manifested by general erythema or dark redness of the skin all over the body, swelling, or accompanied by exudation, covered with a large amount of dandruff-like scales. Patients are accompanied by headache, fever, aversion to cold, and other systemic discomforts, superficial lymph node enlargement, and increased white blood cell count. If not treated promptly and correctly, it is easy to cause death. Due to the large area of skin lesions, bacteria are easy to invade, leading to sepsis and death; due to increased blood viscosity and insufficient blood volume, leading to heart failure and death; or due to liver and kidney failure, leading to death.

　　5Psoriasis is not only unattractive but also affects the entire body, so patients should not take it lightly and should not abuse inappropriate medications to avoid causing greater harm.

　　Nail lesions are relatively common in psoriasis, accounting for10％～50%, common manifestations are as follows:

　　1Nail concave spots:The most common, can invade1All nails, the nails are more susceptible to involvement, the concave spots are small and shallow, generally not exceeding1mm, irregularly scattered, occasionally arranged in lines with equal intervals, caused by the psoriatic changes of the dot-like matrix of the superficial nail plate. When the proximal nail fold grows longer, the incomplete keratinization of the psoriatic stratum corneum peels off to form typical concave spots.

　　2Nail shedding:Starts from the distal nail margin but does not exceed the1/2The separated nail plate is grayish yellow due to the large accumulation of blood glycoprotein (bloodglycoprotein), which is often seen when there is inflammation under the nail plate and nail bed.

　　3Nail under thickening:The nail bed under the nail plate and the distal nail bed have psoriatic lesions, causing hyperkeratosis under the nail plate.

　　4The nail plate loses its luster:Change to white, thicken, uneven, even cracked and peeled off, etc.

　　5Cracked hemorrhage:Psoriasis is also common, and the incidence of non-寻常型 psoriatic nail lesions is higher, and the changes are more severe, especially in the continuous acrodermatitis of pustular psoriasis.

　　1After the clinical recovery of psoriatic nails, the immune function, microcirculation, and metabolism have not yet completely returned to normal, and generally need2-3months before recovery. Therefore, after clinical recovery, that is, after the complete regression of the external skin lesions, the medication should be continued2-3疗程药物 for consolidation. After the skin lesions subside, do not stop the medication abruptly; instead, gradually reduce the dosage to prevent relapse.

　　2Eliminate factors of mental tension, and patients should try to control their emotions, maintain a calm mood, avoid overexertion, and pay attention to rest. Sedatives can be taken in appropriate amounts if necessary.

　　3In daily medication, antimalarial drugs, β-All receptor blockers can induce or worsen the condition, so they should be avoided as much as possible.

　　4Avoid catching a cold, tonsillitis, or pharyngitis as much as possible. Once they occur, treat them actively and symptomatically to prevent exacerbation of psoriasis.

　　5, η υγρασία, η βροχή, η υγρασία, ο κρύος και η ηλιακή ακτινοβολία μπορεί να προκαλέσουν κροσσώματα.

　　Ανεξέλεγκτη έλεγχος των κυττάρων του δέρματος

　　1Διαμορφώσεις και αύξηση της βάσης

　　2Αύξηση και οίδημα της δερμάτινης φλέβας

　　3Δερματώματα

　　4Αποτελείται από την επιδερμίδα

　　5MUNRO μικροποδία

　　1, καθημερινά φάτε περισσότερα φρέσκα λαχανικά και φρούτα, φάτε περισσότερα τρόφιμα πλούσια σε πρωτεΐνες και βιταμίνες, αποφύγετε τα πικάντικα τρόφιμα, αποφύγετε το κάπνισμα και το πυροπονίημα.

　　2, ελέγξτε την ψυχολογική τάση, οι ασθενείς πρέπει να ελέγξουν την τάση τους, προσπαθήστε να διατηρήσετε την ηρεμία, αποφύγετε την υπερβολική κόπωση, δώστε προσοχή στην ανάπαυση. Αν χρειαστεί, μπορείτε να πάρετε ηρεμιστικά.

　　3, αποφύγετε τα παράγοντες που μπορεί να προκαλέσουν, όπως η υγρασία, η βροχή, η υγρασία, ο κρύος και η ηλιακή ακτινοβολία.

　　Η θεραπεία

　　Η κύρια θεραπεία είναι η δερματίτιδα.

　　1,1％ fluorouracil solution local application for the thickened and punctate concave lesions of the nail every day2φόρτιες,每月约用25ml, συνολικά6μήνας.

　　2, η φλοκυσαλαμετόνη τη νύχτα είναι απαραίτητη για να προκαλέσει την υποχώρηση των μαλακών ιστών γύρω από τα νύχια, και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται μακροπρόθεσμα.

　　3, η ανώτερη συγκέντρωση της κουταροσαλάμης (απανθρακαλόνη)10mg/ml) από το γύρω από τα νύχια εισάγεται.

　　4,40% υρεάς λοσιόν, η σφράγιση της κανονικής δέρματος γύρω από τα νύχια χρησιμοποιείται με ταινία, και στη συνέχεια πιέζεται στην κηλίδα40% υρεάς λοσιόν (υρεά)4.0, άορατο κύτταρο της κατσίκας2.0, λευκό κερί5.0, λευκό βούτυρο35.0), καλύπτεται με πλαστικό φύλλο, το εξωτερικό είναι σφραγισμένο με ταινία, ή καλύτερα να χρησιμοποιηθεί ένα κομμένο κουτί δακτύλων από καουτσούκ, σφραγισμένο με ταινία4～10Ημέρες (μέση)7.2Η κηλίδα μπορεί να γίνει μαλακή μετά από X ημέρες. Αφαιρεθεί με απλά εργαλεία.

　　Δεύτερος τύπος, πρόγνωση

　　Η συχνότητα της μορφής του ψωρίασης που δεν είναι οικειότυπη είναι υψηλή, και οι αλλαγές είναι επίσης σοβαρές, ειδικά η συνεχής παθογενής δερματίτιδα του肢ουρού στο βακτηριακό ψωρίαση.