Νόσος της πολυμυελομαλίας του νεφρού

　　Η αιτία της πολυμυελομαλίας δεν έχει εξακριβωθεί πλήρως και μπορεί να σχετίζεται με γονικές παραγοντικές, λοιμώξεις από ιούς, ηλεκτρομαγνητική ακτινοβολία, χρόνιες αντιγενικές προκαλούμενες πυκνότητες και άλλους παράγοντες. Τα τελευταία χρόνια, η έρευνα έχει δείξει ότι η C-Ανασύνθεση του γονιδίου myc, μερικές φορές με υψηλή συγκέντρωση H-Προϊόντα του γονιδίου ras, λυmphοκύτταρα, ειδικά η interleukin-6Η ανώμαλη ρύθμιση της έκκρισης σχετίζεται με την ανάπτυξη του MM.

　　1Η μεγάλη ποσότητα μικροσφαιρίνης προκαλεί βλάβη στα νεφροκύτταρα, οι κυττάρες του μυελού των οστών παράγουν μεγάλη ποσότητα ασυνήθιστων μονοκλωνικών ιμμουνογлобουλινών, και οι μικροσφαιρίνες, λόγω της μεγάλης μοριακής τους μάζας, μπορούν να διέλθουν από τα αιμοπεράσματα και να εισέλθουν στα νεφροκύτταρα, πολύ πάνω από την ανώτατη τιμή της ικανότητας απορρόφησης των νεφροκυττάρων, η υπερβολική ποσότητα μικροσφαιρίνης εκκρίνεται στα ούρα, και ονομάζεται υπερεκροτήσιμη πρωτεΐνη της ούρας. Η κύρια χαρακτηριστική ιδιότητα της MMN είναι η παρουσία μεγάλης ποσότητας μικροσφαιρικών ιμμουνογλοβουλινών στα νεφροκύτταρα, η οποία σχηματίζει ειδικούς σωλήνες, προκαλώντας φραγμό στα σωλήνες των νεφροκυττάρων και επίσης μπορεί να προκαλέσει βλάβη στα νεφροκύτταρα.

　　2Και οι κυττάρες του οστεοειδούς όζους της νεφρικής οστικής νόσου εκκρίνουν μονοκλωνικά ιμμουνογлобουλίνες και επίσης μεγάλη ποσότητα παράγοντων ενεργοποίησης των οστεοκλαστών, οι οποίοι προκαλούν την ενεργοποίηση των οστεοκλαστών, την παραγωγή περιορισμένης οστού διάλυσης και την αύξηση της ποσότητας του καλίου στο αίμα. Επιπλέον, η περιοχή της βλάβης του μυελού των οστών έχει υποκαταστείωση της ενεργοποίησης των οστεοκλαστών. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν υπερκαλαιμία, υπερκαλιούρια, και να προκαλέσουν βλάβη στο οργανισμό των νεφρών και στη λειτουργία τους. Η υπερκαλιούρια και η υπερκαλαιμία προωθούν την καταθήκη του καλίου στα νεφροκύτταρα και στο ιστό, προκαλώντας νόσο καταθέσεων καλίου. Η ευρεία καταθήκη καλίου προκαλεί την υποβάθμιση της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρών. Η υψηλή συγκέντρωση καλίου στο νεφροκύτταρο συσσωρεύεται σε σωλήνες ή σχηματίζει πέτρες, προκαλώντας περαιτέρω βλάβη στη λειτουργία των νεφροκυττάρων. Επομένως, η υπερκαλαιμία και η μικροσφαιρίνη θεωρούνται οι κύριοι παράγοντες αιτίας της MMN.

　　3Uric acid nephropathy MM patients due to the destruction of tumor cells, or chemotherapy, nucleic acid decomposition metabolism is enhanced, blood uric acid production is excessive, secondary hyperuricemia occurs. Long-term hyperuricemia, in hypoxia and low pH state of renal medulla, is easy to cause uric acid deposition, causing damage to the tubular interstitium. In addition, uric acid crystals not only damage renal tubular epithelial cells but also block the renal tubular lumen, forming renal obstruction, and causing obstructive nephropathy.

　　4The infiltration of tumor cells into the bone marrow is the main organ for producing plasma cells, so the primary lesion of MM is mainly in the bone marrow. In addition to the bone marrow, lymph nodes, spleen, gastrointestinal tract, and submucosal lymphoid tissue of the upper respiratory tract can also produce plasma cells, becoming the primary focus. In addition to the primary lesion site, tumor cells can also widely infiltrate other tissues and organs, such as the kidney, lung, gastrointestinal tract, heart, thyroid, testis, ovary, uterus, adrenal gland, and subcutaneous tissue, which can also be affected. The infiltration of tumor cells into the renal parenchyma can cause damage to the renal tissue. It is generally believed that the direct infiltration of tumor cells into the renal tissue is less common. Once affected, the renal volume may increase significantly.

　　5Renal amyloidosis in MM, monoclonal immunoglobulin light chains and polysaccharide complexes deposit in tissues and organs, causing amyloidosis, causing corresponding clinical manifestations such as tongue hypertrophy, liver and spleen enlargement, cardiac dilation, peripheral neuropathy, renal function damage, etc. It can lead to renal amyloidosis, and amyloid fibers mainly deposit in the glomerular basement membrane, mesangium, renal tubular basement membrane, and interstitium, eventually leading to renal failure.

　　6Hyperviscosity syndrome myeloma cells secrete a large amount of monoclonal immunoglobulin, increasing blood viscosity, causing renal hemodynamics and microcirculatory disorders.

　　7Abnormal cold globulinemia has the characteristic of cold precipitation, tends to aggregate within the glomerular capillaries of the kidney, and causes kidney damage.

　　8Urological infection MM patients have low systemic resistance and are prone to urinary tract infection. The reasons for the reduced systemic resistance are: first, immune deficiency, myeloma cells secrete certain substances that inhibit the function of macrophages, so that the normal immunoglobulin synthesis mediated by them is suppressed; second, the abnormal light chain protein secreted by myeloma cells damages the phagocytic and调理 function of granulocytes in the blood circulation. In addition, local factors leading to urinary tract infection include urinary casts and uric acid crystal obstruction of renal tubules, obstruction caused by urinary tract stones, and reduced local resistance of urinary tract mucosa.

　　The common complications of polyclonal myeloma kidney disease mainly include pneumonia, sepsis, urinary tract infection, renal amyloidosis, renal failure, and tubular acidosis. Pathological fractures may also occur. Patients with renal function damage due to this disease may experience chronic renal failure, hyperphosphatemia, hypercalcemia, and uric acid stones may form when hyperuricemia occurs.

　　Polyclonal myeloma kidney disease is generally caused by polyclonal myeloma disease, polyclonal myeloma diseasePatients will inevitably show clinical manifestations of renal damage during the whole course of the disease, among which about half of the patients present with proteinuria or renal insufficiency as the first complaint, followed by bone damage and anemia and other symptoms, which are easy to be misdiagnosed or missed in clinical practice, and these patients are often misdiagnosed as chronic glomerulonephritis. The main clinical characteristics of the disease are summarized as follows:.

　　1Simple proteinuria type:Proteinuria is an early manifestation of myeloma nephropathy, some patients only show proteinuria, and only after several years do other symptoms of myeloma or renal insufficiency appear, so it is easy to be misdiagnosed as glomerulonephritis, asymptomatic proteinuria, or occult nephritis. Some people believe that myeloma often has20 years of asymptomatic period, called myeloma precursor, only with persistent proteinuria, these cases are likely to evolve from primary benign monoclonal immunoglobulin disease. The main component of the proteinuria is light chain protein, that is, this-Protein, a clear low molecular protein band is seen in the urine protein disc electrophoresis [in the molecular weight (2.2～4.4)×104D, when the light chain protein damages the proximal tubule, in addition to the light chain protein, β2Microglobulin, lysozyme, and albumin. When there are more middle molecular proteins and high molecular proteins, it indicates that the lesion has involved the glomerulus, and the amount of urinary protein can be more or less,24h Urinary protein varies from a few grams to more than ten grams, occasionally reaching20g, with the most reported abroad reaching70g.

　　2Nephrotic syndrome type:This clinical type is relatively rare, if typical nephrotic syndrome symptoms appear, most are accompanied by renal amyloidosis, immune-mediated glomerulonephritis, or light chain-induced nodular glomerulosclerosis. It should be noted that a large amount of monoclonal light chain protein is excreted in the urine of patients, exceeding3.5g/d, poor nutrition leads to reduced serum albumin, misdiagnosed as primary nephrotic syndrome. However, the urine of these patients often tests negative with a urine protein dipstick test, while using acetic acid heating method or Coomassie brilliant blue method for urine protein quantification3+～4+，οι πρωτεΐνες στο ούρο είναι λιγότερες και οι γλοβουλίνες σημαντικά αυξημένες.

　　3Renal tubular dysfunction type:The renal damage in MM patients is the earliest and most common in the renal tubules, and the renal damage caused by the obstruction of the distal renal tubules by light chain protein casts is called myeloma cast nephropathy. The light chain protein that is decomposed in the proximal tubule epithelial cells and causes toxic damage is also called light chain nephropathy. The light chain protein in the urine is mainly κ-type, and during the course of MM, secondary hyperuricemia, hypercalcemia, and amyloidosis can all lead to renal tubular dysfunction. Clinically, it often manifests as Fanconi syndrome, which can occur several years before the symptoms of myeloma appear, and its clinical characteristics are aminoaciduria, glucosuria, phosphaturia, bicarbonateuria, and5Proteinuria with a molecular weight below 0kD, accompanied by renal tubular acidosis and diuretic hormone-resistant polyuria. In addition, renal osteodystrophy, osteoporosis, and hypokalemia can also occur, and can also appear in the form of type I renal tubular acidosis alone.

　　4Acute renal failure:Approximately half of the patients with MM experience an acute renal failure, the pathogenesis is comprehensive, not caused by a single factor, chronic renal tubular damage is the foundation, and light chain protein plays an important role, but half of the acute renal failure is reversible, and the main trigger factors areΗ απώλεια υγρασίας και η ανεπαρκής ποσότητα αίματος από διάφορους λόγους, όπως τοίξις, διάρροια ή διουρητική θεραπεία;. Η υπάρχουσα υψηλή ουρικότητα αίματος, η αυξημένη αύξηση της ουρικής αλάτιδας στο αίμα μετά την χημειοθεραπεία, μπορεί να προκαλέσει οξεία νόσο του ουρικού οξέος;. Σοβαρές λοιμώξεις;. Χρήση νεφροτοξικών φαρμάκων, όπως αντιβιοτικά της ομάδας των αμινογλυκοζιδών, αντιπυρετικά και αναλγητικά και αντιδραστικά..

　　5、Χρόνιος ανώμαλος έλεγχος λειτουργίας του νεφρού:Οι ασθενείς με μεταγενέστερη μυελομα νεφρική νόσο θα εμφανίσουν κίρρωση του νεφρού, η κυτταρική πυκνότητα του μυελομα εισβάλλει απευθείας στον ιστό του νεφρού, η βλάβη των νεφρικών καναλιών και των σφαιροειδών από το ελαφρύ μονοκλωνικό πρωτεΐνη, η παθολογική αμυλοείδωση, η υψηλή ουρικότητα αίματος, η υψηλή θερμότητα αίματος, η υψηλή συνοχή αίματος κ.λπ. η μακροχρόνια βλάβη στον ιστό του νεφρού, τελικά μπορούν να οδηγήσουν σε ανεπάρκεια των νεφρικών καναλιών και των σφαιροειδών, οι ασθενείς θα εμφανίσουν σοβαρή αναιμία, ναυτία, έμετο, απάθεια, πολυουρία, νυκτουρία κ.λπ. την κλινική συμπτωματολογία της κίρρωσης των νεφρών, η βλάβη του νεφρού αυτής της νόσου επικεντρώνεται κυρίως στο ένθετο των νεφρικών καναλιών, οπότε κατά την κίρρωση των νεφρών συχνά δεν υπάρχει υπέρταση, ακόμη και αν υπάρχει, είναι συνήθως μη σοβαρή.

　　Η πολυοστική μυελομα και η νεφρική νόσο προκαλούνται από την πολυοστική μυελομα, η πολυοστική μυελομα είναι μια καρκινική νόσος, όταν τα κύτταρα του μυελομα εισβάλλουν και προκαλούν βλάβη στους νεφρούς, η κατάσταση είναι συνήθως μη αναστρέψιμη, ο στόχος της πρόληψης είναι να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και να επεκτείνει τη ζωή των ασθενών. Η κύρια μέθοδος πρόληψης είναι η ενεργή αντιμετώπιση της λοίμωξης, η ενίσχυση της θεραπείας της πρωτοπαθούς νόσου και της θεραπείας σύμφωνα με τα συμπτώματα, για τους ασθενείς με οξεία ανεπάρκεια νεφρών, εκτός από την ενεργή χημειοθεραπεία και την dialyse, πρέπει επίσης να γίνει η θεραπεία αντικατάστασης αίματος.

　　Η πολυοστική μυελομα και η νεφρική νόσο πρέπει να κάνουν εξετάσεις αίματος, ελέγχους λειτουργίας του νεφρού, εξετάσεις ούρων και εξετάσεις μυελοστίχου, κ.λπ., οι λεπτομέρειες είναι ως εξής:

　　1、Ελέγχος του αίματος

　　Η εξέταση του αίματος, όπως η εξέταση του περιφερικού αίματος και η μέτρηση των ανωμαλών γλοβουλινών.

　　2、Ελέγχος της λειτουργίας του νεφρού

　　Ανomalία της λειτουργίας του νεφρού, η συγκέντρωση του BUN είναι υψηλή10.71mmol/L(30mg/dl), η συγκέντρωση του κρεατινίνης στο αίμα είναι υψηλή176.8μmol/L(2mg/dl).

　　3、Εξέταση ούρων

　　Η εξέταση του ούρων μπορεί να δείξει υψηλή ουρικότητα αίματος, ουρικό οξύ ούρων, γλυκόζη ούρων, οξαλικό οξύ ούρων, υδρογονάτριο οξύ ούρων και50kD μοριακή μάζα κάτω από το ούρο, οι ασθενείς εξάγουν μεγάλες ποσότητες μονοκλωνικών ελαφρών αλυσίδων πρωτεΐνης, πάνω από3.5g/d, η κακή διατροφή προκαλεί μείωση του ουρικού αλάτι στο αίμα, οδηγεί σε λανθασμένη διάγνωση της πρωτοπαθούς νεφρικής νόσου του συστήματος, η δοκιμή με το χαρτί ούρων (dipstick) είναι συνήθως αρνητική, ενώ η μεθόδος της θέρμανσης με οξικό οξύ ή η μέθοδος της κόκκινης μπλε φυσικής χρωστικής ουρικού οξέος3+～4+，οι πρωτεΐνες στο ούρο είναι λιγότερες και οι γλοβουλίνες σημαντικά αυξημένες.

　　4、Εξέταση μυελοστίχου

　　Η εξέταση του μυελοστίχου έχει σημαντική σημασία στην ειδική διάγνωση, στην αρχή της νόσου, η βλάβη του μυελοστίχου μπορεί να είναι περιορισμένη, με νηματώδη διανομή, η αρνητική εξέταση μιας φοράς δεν μπορεί να αποκλείσει την νόσο, θα πρέπει να γίνει πολλαπλή πункциοποίηση, οι κύριοι κύτταρα του μυελοστίχου είναι συνήθως ενεργά ή σημαντικά ενεργά, όταν τα μονοκλωνικά αντισωλήματα στο10%% πάνω, με μορφολογικές ανωμαλίες, θα πρέπει να εξεταστεί η πιθανότητα μυελομα.

　　5、Ακτινογραφία

　　Η ακτινογραφία μπορεί να δείξει διασπειρωμένη οστεοπόρωση, λύση οστού καιπαθολογική ρακουνίτιδα.

　　Ασθενείς με πολυοστικό μυελομα και νεφρική νόσο, εκτός από την γενική θεραπεία, θα πρέπει επίσης να δίνουν προσοχή στην ρύθμιση της διατροφής.

　　1、Παιδικόν οστάκινο του κύκνου:Ακτινίδα1τρία (αφαιρώντας τα εσωτερικά όργανα), σπinal脊髓15g, κύμινο3τριγωνικά κομμάτια, προσθέστε νερό και βράστε μαζί μέχρι να γίνει μαλακό, αλάτι και σερβίρει το κρέας και το ζωμό. Παράγεται για ούριες και εξαντλητικές ασθένειες.

　　2、Renal Shen και μαύρη κουκουβάγια:Renal Shen12～15g, ουράνιο ουράνιο250g (αφαιρώντας τα κόκαλα και τα οστά), κύμινο3τριγωνικά κομμάτια, τοποθετηθούν στον καδώνα και προσθέστε κατάλληλη ποσότητα νερού, βράστε σε νερό2ώρες, αλάτι και σερβίρει. Παράγεται για πνευματική εξαντλητική ασθένεια.

　　3、Angelica sinensis και κρέας κότας:Angelica sinensis3g, κρέας25g, κύμινο15g, προσθέστε κατάλληλη ποσότητα νερού και βράστε μέχρι το κρέας να γίνει μαλακό, αλάτι και σερβίρει το κρέας και το ζωμό. Παράγεται για αίμονη και εξαντλητική ασθένεια.

　　4、Κατεψυγμένο σκόρδο και καρυόδεντρο κρέας:κατεψυγμένο σκόρδο15～20g, κρέας500-1000g (κεριμένα), κύμινο15g, κρεμμύδι κατάλληλη ποσότητα. Πρώτα χρησιμοποιήστε το κρεμμύδι, το κύμινο, το λάδι σοιάζει, προσθέστε νερό και κατεψυγμένο σκόρδο, βράστε2ώρες μέχρι να γίνει το κρέας μαλακό, αλάτι και σερβίρει σε πολλές γεύσεις. Παράγεται για ούριες και εξαντλητικές ασθένειες.

　　Οι αρχές της θεραπείας της νεφρικής νόσου του πολλαπλού μυελομα είναι η πρόληψη της λοίμωξης και η λογική θεραπεία των παραγόντων που προκαλούν βλάβη στο νεφρό.

　　1、Παραμονή επαρκούς ποσοτήτων ούρων：Η νόσος συχνά περιλαμβάνει την ούρηση της ελαφριάς λεκάνης πρωτεΐνης, την υπερκαιλίωση, την υπερουρικάωση και την υπερκαιλίωση. Αυτά είναι οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν βλάβη στο νεφρό. Η μεγάλη ποσότητα νερού, η διατήρηση της επαρκούς ποσότητας ούρων, ευνοεί την εξάλειψη της ελαφριάς λεκάνης πρωτεΐνης, των ουρικών οξέων και των καλίων, προωθώντας την πρόληψη της δημιουργίας κρυσταλλικών μορφών στο νεφρό και στο συλλεκτικό σύστημα. Αν αντιμετωπίσετε ελαφρά αφυδάτωση, θα πρέπει να πίνετε περισσότερο νερό, και είναι απαραίτητο να προχωρήσετε σε ενδοφλέβια υδάτωση.

　　2、Πρόληψη και θεραπεία της νεφρικής νόσου από ουρικό οξύ：Ληφθεί κατά τη διάρκεια της υπερουρικάωσης, ειδικά κατά τη διάρκεια των μηνών της χημειοθεραπείας, είναι πολύτιμο. Η αλκαλοποίηση των ούρων μπορεί να μειώσει την καταkładση των ουρικών οξέων και της ελαφριάς λεκάνης πρωτεΐνης στο νεφρό και τη δημιουργία κρυσταλλικών μορφών.

　　3、Πρόληψη και θεραπεία της υπερκαιλίωσης：Η υπερκαιλίωση μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο νεφρό, η τοξικότητα αυξάνεται όταν υπάρχει η ελαφριά λεκάνη πρωτεΐνης.3.2mmol/L(13mg/dl) υπάρχει ο κίνδυνος να προκύψει κρίση υπερκαιλίωσης, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει ξαφνική εξάντληση, κολικό, υπνηλία, σπασμούς και κώμα, ακόμη και σοβαρή διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας. Επομένως, η άμεση διόρθωση της καρδιακής καλίου είναι εξαιρετικά σημαντική.

　　Αποτελεσματική συμπλήρωση του φυσικού νωμού μπορεί να επεκτείνει τον όγκο του αίματος και να προωθήσει την απόρριψη του καλίου. Η ταχεία ενδοφλέβια ένεση ισοθερμών νωμού (5～10L/d), και να εισαχθεί το furosemide (furosemide)100～200mg, κάθε ώρα1times, μπορεί να μειώσει αποτελεσματικά την καρδιακή καλίου. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου η ποσότητα του νατρίου και του μαγνησίου που εκκρίνεται στα ούρα αυξάνεται σημαντικά, είναι πιθανό να εμφανιστούν υποκαλιαιμία και υπομαγνησία, πρέπει να προστίθεται άμεσα, συχνά σε ισοθερμές αλατούχες υδρογονάτρια.20～40mmol/L και μαγνήσιο 0.6～1.2mmol/L.

　　ορally προνισον60～100mg/d, μπορεί να μειώσει την απορρόφηση του καλίου στο έντερο, να αυξήσει την απόρριψη του καλίου στη λευκωρή, και μετά από μερικές ημέρες να μειώσει σημαντικά την καρδιακή καλίου. Ο φωσφορικός συνδυασμός είναι αποτελεσματικός για την υπερκαιλίωση από διάφορους λόγους, συχνά χρησιμοποιείται 0.1mol φωσφορικό συνδυασμό υγρών (συμπεριλαμβανομένων 0.08mol φωσφορικό δινατρίο και 0.02mol φωσφορικό νάτριο)500ml ενδοφλέβιας ένεσης. Σε ήπια περιπτώσεις μπορεί να ληφθεί σπονδυλική φωσφορίνη3～6g/d. Προσοχή στη φώσφορο του αίματος.1.6mmol/L(5mg/dl) προσεκτικά.

　　Η καρδιακή καλίου >3.2mmol/L και χρησιμοποιείται η φωσφορίνη (Mithramycin)25μg/kg静脉注射，1天内可使血清钙降至正常，并能维持数天；降钙素(Calcitonin)50～100MRC单位静脉或肌注，每6小时1次，能较快地使血清钙降低，但停药后数小时又出现高钙血症。此外，前列腺素合成酶抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)或阿斯匹林也常用于各种恶性肿瘤并发的高钙血症，但注意合并有严重肾功能不全时不宜使用。

　　4、Αντιλοιμωτική θεραπεία:οι ασθενείς με MM είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν διάφορες λοιμώξεις, ειδικά μετά την πρώτη χημειοθεραπεία2μήνες, η πιθανότητα λοιμώξεων αυξάνεται4Πολλαπλάς. Οι συνηθισμένες περιοχές λοιμώξεων είναι οι αναπνευστικές οδούς (πνευμονία) και οι ουρογεννητικές οδούς (πυελονεφρίτιδα), εύκολα αναπτύσσονται σε σοβαρή σήψης και θανάτου. Η χρήση πολυμορφικών εμβολίων για πνευμονία και ανθρώπινου αίματος γλουκωπρωτεΐνης ως μέτρα πρόληψης είναι συχνά άχρηστη. Επομένως, αυτούς τους ασθενείς πρέπει να παρακολουθούν στενά, να εντοπίζουν κρυμμένες λοιμώξεις ή τα πρώτα σημάδια λοιμώξεων, και να χρησιμοποιούν αποτελεσματικά αντιβιοτικά για ενεργή θεραπεία. Ε πρέπει να αποφεύγονται τα αντιβιοτικά που προκαλούν νεφρική τοξικότητα, και πρέπει επίσης να ληφθούν υπόψη ότι η πρόληψη λοιμώξεων με αντιβιοτικά δεν είναι πάντα χρήσιμη.

　　5、Καθαρισμός αίματος:Πάνω από το ήμισυ των ασθενών με MM θα αναπτύξουν οξεία αναιμία των νεφρών, μερικοί ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν ανθεκτική υψηλή καλιαιμία (ή κρίση), αυτές οι επιπλοκές πρέπει να υποστούν dialysis θεραπεία. Είτε η αιμοκάθαρση είτε η περικαρδιακή dialysis μπορούν να μετατρέψουν τους ασθενείς από κίνδυνο σε ασφάλεια, να κερδίσουν χρόνο, να υποστούν χημειοθεραπεία. Η περικαρδιακή dialysis είναι πιο αποτελεσματική για την αφαίρεση των ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων της πρωτεΐνης από την αιμοκάθαρση, οπότε μερικοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η περικαρδιακή dialysis είναι καλύτερη πριν από την αιμοκάθαρση. Ωστόσο, η περικαρδιακή dialysis είναι πιο πιθανή να προκαλέσει λοιμώξεις, η αιμοκάθαρση έχει περισσότερα καρδιαγγειακά προβλήματα, ειδικά στους ηλικιωμένους ασθενείς. Επιπλέον, οι ασθενείς με MM έχουν μεγάλη ποσότητα μονοκλωνικών Ig και των υπολειπόμενων τους στο αίμα, ενώ η dialysis μπορεί να αφαιρέσει μόνο μέρος των ελαφρών αλυσίδων. Επομένως, για να επεκτείνουν τη ζωή των ασθενών, εκτός από την ενεργή χημειοθεραπεία και την dialysis, πρέπει να υλοποιήσουν και την θεραπεία αντικατάστασης αίματος. Η δυνατότητα μεταμόσχευσης νεφρών για ασθενείς με μη αναστρέψιμη νεφρική ανεπάρκεια από MM εξαρτάται κυρίως από την κατάλληλη επιλογή του ασθενούς. Η κατάσταση του ασθενούς με MM πρέπει να είναι πλήρως σταθερή πριν από τη μεταμόσχευση, αν η βλάβη είναι ενεργή, η μεταμοσχευμένη νάφρα θα αναπτύξει γρήγορα νεφρική ανεπάρκεια. Η κύρια αιτία θανάτου μετά τη μεταμόσχευση είναι οι λοιμώξεις. Η πλειοψηφία των μεταμοσχευμένων νεφρών μπορεί να διατηρήσει τη νεφρική λειτουργία, ενώ σε λίγες περιπτώσεις υπάρχει απόθεση ελαφρών αλυσίδων της πρωτεΐνης.