1Causas de desenvolvimento
Devido ao fato de que todos os pacientes com essa doença tinham varizes da veia safena grande da panturrilha antes do desenvolvimento da doença, e todos tinham insuficiência funcional das válvulas de comunicação venosa profunda e superficial, bem como pacientes sem varizes aparentes também tinham uma condição de comunicação venosa profunda e superficial incompleta, portanto, a insuficiência funcional das válvulas de comunicação pode ser um fator de início da doença.
2Mecanismo de desenvolvimento
Devido à insuficiência funcional das válvulas de comunicação venosa profunda e superficial, impede o fluxo sanguíneo de retornar das veias superficiais para as veias profundas, ao longo do tempo, causando varizes venosas superficiais; a estagnação venosa crônica pode causar tromboflebite, que pode levar a peritectasia venosa periférica; quando afeta tecidos vizinhos e pequeros vasos sanguíneos, pode causar disfunção do microcirculação e tecido adiposo, podendo levar à degeneração, necrose das células adiposas e liberação de ácidos graxos para agravar a reação inflamatória local; o crescimento de tecido conjuntivo entre as lóbulos de gordura pode levar a uma fibrose adesiva. Com base nas lesões teciduais mencionadas, formam-se placas duras subcutâneas irregulares. Quando as veias linfáticas são comprimidas, pode ocorrer extravasamento de líquido linfático; quando os capilares papilares da derme são afetados, pode causar hiperpigmentação progressiva. Devido à ausência de afetação das veias profundas, não causa edema grave na panturrilha. Devido ao estabelecimento gradual do circuito colateral e a neovascularização dos pequenos vasos sanguíneos para manter a circulação sanguínea local, não leva a uma disfunção nutricional do tecido local, causando eczema cutâneo e úlcera necrótica.
As mudanças patológicas principais são o crescimento significativo do tecido conjuntivo fibroso na parte inferior da derme e no intervalo entre as lâminas das pequenas lâminas de gordura subcutânea, resultando no alargamento do intervalo das lâminas; o número de vasos capilares aumenta, as paredes das artérias são significativamente espessadas, as luzes das artérias são dilatadas, preenchidas com diferentes quantidades de glóbulos vermelhos, sem formação de trombo. Distribuição esparsa de alguns linfócitos. As células epidérmicas e adiposas são normais. A coloração de vanGieson melhorada e a coloração de MAB mostram que o crescimento é de fibras de colágeno. A coloração de fibra elástica mostra que as veias danificadas são veias.