1أسباب المرض
بسبب أن جميع المرضى الذين يصابون بهذا المرض قبل الإصابة به يملكون تمدد في الساقين السفلية العظيمة من الشريانين السطحية، ويملكون أيضًا عيوب في وظيفة الصمامات البديلة بين الشريانين العميقين والشعيريين، وبالإضافة إلى المرضى الذين لا يملكون تمدد في الشريانين السطحية، يوجد أيضًا حالة من عدم كفاية الصمامات البديلة بين الشريانين العميقين والشعيريين، لذا قد تكون عدم كفاية الصمامات البديلة عامل بدء المرض.
2آلية المرض
بسبب عيوب وظيفة الصمامات البديلة بين الشريانين العميقين والشعيريين، يعيق تدفق الدم من الشعيريات السطحية إلى الشريانين العميقين، مما يؤدي إلى تمدد الشعيريات السطحية بعد فترة طويلة؛ قد يؤدي الاوعية الدموية السطحية إلى التهاب الأوردة، مما يؤدي إلى التهاب الجلد حول الأوردة؛ عند إصابة الأنسجة القريبة والشرايين الصغيرة، قد يسبب انسداد الدورة الدموية والأنسجة الدهنية، مما يؤدي إلى تحويل خلايا الدهون، والتحلل، والتحرر من حمض دهني لتعزيز الاستجابة الالتهابية المحلية؛ الزيادة في النسيج الضام بين فصوص الدهون، مما يؤدي إلى التصلب المتراكم. بناءً على هذه التغيرات التشريحية، يتم تشكيل بقع صلبة تحت الجلد غير المنتظمة. عند ضغط الأوردة اللمفاوية يمكن أن يؤدي إلى تسرب السائل اللمفاوي خارج الأوردة؛ عند التأثير على الأوعية الدموية الدقيقة في طبقة الجلد العليا يمكن أن يؤدي إلى ظهور أعراض مثل التسوية التدريجية للصبغة. لا يسبب الالتهاب في الشريان العميق الأعلى تورم الساقين الشديد. بسبب بناء الدورة الدموية الجانبية والتشكل الجديد للأوعية الدموية الصغيرة للحفاظ على تدفق الدم المحلي، لا يؤدي إلى ضعف التغذية للأنسجة المحلية، مما يؤدي إلى الإصابة بالتهابات الجلد والقرح الجلدية.
التغييرات التشريحية الرئيسية هي زيادة الأنسجة الضامة في الجزء السفلي من الجلد والنسيج الدهني الصغير، مما يسبب توسع المسافات بين التجمعات الصغيرة؛ زيادة عدد الشعيرات الدموية، وتكون الجدران الدموية سميكة، وتوسع الأوعية، وتكون مليئة بالكميات المختلفة من خلايا الدم الحمراء، وليس هناك تكون للجلطات. توجد بعض الخلايا الليمفاوية الموزعة. تكون الخلايا الجلدية والدهنية طبيعية. أظهرت الصبغة المعدلة vanGieson والصبغة MAB أن ما يزيد عن الأنسجة هي ألياف الكولاجين. أظهرت صبغة الألياف الإليستية أن الأوعية المتأثرة هي الأوردة.