Η εξωγενεική μαύρη φυλλίδα είναι μια σπάνια εξωγενεική δερματική νόσος που εμφανίζεται στις φυλλίδες της εξωγενεής περιοχής, χαρακτηρίζεται από σκουριά της εξωγενεικής επιδερμίδας, υπερπλασία των αδένων, υπερκαρνοποίηση και συμμετρική διανομή.
English | 中文 | Русский | Français | Deutsch | Español | Português | عربي | 日本語 | 한국어 | Italiano | Ελληνικά | ภาษาไทย | Tiếng Việt |
Η εξωγενεική μαύρη φυλλίδα είναι μια σπάνια εξωγενεική δερματική νόσος που εμφανίζεται στις φυλλίδες της εξωγενεής περιοχής, χαρακτηρίζεται από σκουριά της εξωγενεικής επιδερμίδας, υπερπλασία των αδένων, υπερκαρνοποίηση και συμμετρική διανομή.
1、εtiology
η ινσουλίνη και ο δέκτης της συνδέονται και παράγουν βιολογική δράση, ο δέκτης είναι μια γλυκοπρωτεΐνη που κωδικοποιείται από ένα γονίδιο, και βρίσκεται στον19στο μικρό άκρο των χρωμοσωμάτων, η ινσουλίνη συνδέεται με τον δέκτη της στο κελύφη των κυττάρων και σχηματίζει συμπλέκτη, οδηγώντας στη διάλυση του κυττάρωματος, και στη συνέχεια ο δέκτης μπορεί να επαναχρησιμοποιηθεί ή να καταστραφεί στο λυσοζωμάτιο. Σε αυτόν τον σύνθετο μηχανισμό, η λειτουργία του δεκτού της ινσουλίνης μπορεί να εμποδιστεί από πολλαπλά ελλείμματα, προκαλώντας αντοχή στην ινσουλίνη. Αυτά τα ελλείμματα περιλαμβάνουν την έλλειψη ινσουλίνης ή την παρουσία αντισωμάτων στην ινσουλίνη, τη μείωση του αριθμού ή την αδυναμία σύνδεσης του κλασικού δεκτού της ινσουλίνης, και μπορεί να προκαλέσει ανώριστη μεταφορά σήματος λόγω μη ενεργοποίησης του δεκτού της τυροσινικής κινησάσης.1αποδέκτες και μεσολαβεί στην αύξηση των επιδερμικών κυττάρων, όπως και η υψηλή συγκέντρωση ινσουλίνης μπορεί να συνδυαστεί με υποδοχείς παρόμοιους με τους παράγοντες ανάπτυξης, προκαλώντας ανάπτυξη και σχηματισμό του τύπου A συνδρόμου. Κάποιοι ασθενείς με νόσο του μαύρου δέρματος έχουν αντισώματα στο δέκτη ινσουλίνης, υποδεικνύοντας ότι η νόσος του μαύρου δέρματος σχετίζεται με πολλές αυτοάνοσες φαινόμενα και χαρακτηριστικά, και μπορεί να ερμηνεύσει τα συμπτώματα που εμφανίζονται στο τύπο B συνδρόμου. Η κακοήθης νόσος του μαύρου δέρματος είναι συνήθως προκαλούμενη από τα έξωκυττάρια προϊόντα του όγκου, τα οποία έχουν δραστικότητα παρόμοια με την ινσουλίνη επί των υποδοχέων των κυττάρων, όπως ο μεταμορφωτικός παράγοντας ανάπτυξης (TGF-a) Στα δομικά του χαρακτηριστικά σχετίζεται με τον παράγοντα ανάπτυξης της επιδερμίδας (EGF), αλλά η διαφορετική αντιαντιγονικότητα είναι πιθανή αιτία της νόσου του μαύρου δέρματος, καθώς στην πειραματική χρήση εξωκυττάριων δοκιμών έχει σημαντική προωθητική επίδραση στην μείωση του κύκλου διαιώνωσης των κύτταρων της επιδερμίδας.
Η νόσος του μαύρου δέρματος μπορεί να προκαλεστεί από φάρμακα ή αυτοάνοση δράση, όπως η υποδοχή ινσουλίνης ενδοδερματικά μπορεί να προκαλέσει τοπική νόσο του μαύρου δέρματος, υπάρχει1例黑棘皮病发生于移植物抗宿主反应。
2παράδειγμα μελανόδερμης κυστίτιδας συμβαίνει στην αντίδραση μεταμοσχευτής-ιστοπαράγοντα.
, μηχανισμός ανάπτυξης-1) Η υψηλή συγκέντρωση ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη του παράγοντα ανάπτυξης της ινσουλίνης α (IGF-1) προκαλεί τη σύνθεση DNA και την ανάπτυξη των κυττάρων, οι κύτταρα της επιφάνειας του δέρματος, οι ωοθήκες και το καρδιαίο όργανο έχουν IGF-1Ο υποδοχέας. Οι προϊόντα του όγκου των ασθενών με κακοήθη μελανόδερμη κυστίτιδα έχουν ενεργότητα όπως η ινσουλίνη, μεταξύ των οποίων το μεταμορφωτικό παράγοντα α (IGF-α) Στατιστικά σχετίζεται με το παράγοντα ανάπτυξης της επιφάνειας της επιφάνειας (EGF), ο οποίος μπορεί να προωθήσει την μιτοζήρωση των κύτταρων της κύτταρως μέσω της ενίσχυσης της δράσης του υποδοχέα EGF, να προκαλέσει την υπερπλασία των κυττάρων και να προκαλέσει την νόσο, επιπλέον, μπορεί να προκαλέσει την νόσο από άλλους παράγοντες που δρουν στο επίπεδο του υποδοχέα των κυττάρων, όπως φάρμακα (νικοτινικό οξύ, ηξενοφθαλίνη, ινσουλίνη) ή αυτοανοσολογική δράση, όπως αναφέρεται ότι η υποδόρια ένεση ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει τοπική μελανόδερμη κυστίτιδα, οι ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού που υποβάλλονται σε θεραπεία αναστοχασμού του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να αναπτύξουν μελανόδερμη κυστίτιδα.
Η ιστολογία: η επιφάνεια του δέρματος έχει ελαφρώς ή μέτρια υπερπλασία της κύτταρως και υπερπλασία των φιλακμάτων, η επιφάνεια των φυλακίδων είναι αν��ορφωμένη, οι φυλακίδες της επιφάνειας είναι φυλακίδες που ανατένουν προς τα πάνω, οι κενά μεταξύ των φυλακίδων έχουν ελαφρώς ή μέτρια υπερπλασία της επιφάνειας και είναι γεμάτα με κερατίνη, η επιφάνεια των φιλακμάτων και τα περιβάλλοντα της επιφάνειας είναι λεπτή, η βάση έχει ελαφρά αύξηση της χρωματισμού, η επιφάνεια της δέρματος έχει αισθητικά κύτταρα, οι γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία έχουν ελαφρώς lymphocyte διήθηση.
Η επιφάνεια του δέρματος έχει ελαφρώς ή μέτρια υπερπλασία της κύτταρως και υπερπλασία των φιλακμάτων, η επιφάνεια των φυλακίδων είναι αν��ορφωμένη, οι φυλακίδες της επιφάνειας είναι φυλακίδες που ανατένουν προς τα πάνω, οι κενά μεταξύ των φυλακίδων έχουν ελαφρώς ή μέτρια υπερπλασία της επιφάνειας και είναι γεμάτα με κερατίνη, η επιφάνεια των φιλακμάτων και τα περιβάλλοντα της επιφάνειας είναι λεπτή, η βάση έχει ελαφρά αύξηση της χρωματισμού, η επιφάνεια της δέρματος έχει αισθητικά κύτταρα, οι γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία έχουν ελαφρώς lymphocyte διήθηση. Μπορεί να συνοδεύεται από πολυπλάτιες βλάβες. Οι ασθενείς με κακοήθη μελανόδερμη κυστίτιδα μπορεί να έχουν φθίναμα. Η πορεία και η πρόγνωση διαφέρουν από τύπο σε τύπο. Οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να έχουν αναισθησία της μελανόδερμης κυστίτιδας ή χρωματισμό.
Η βλάβη της εξωγενειούς μελανόδερμης κυστίτιδας είναι συχνά μέρος της συνολικής ή των διαφόρων τομών του σώματος με μελανόδερμη κυστίτιδα, κυρίως στην περιοχή των γοφών, της εσωτερικής επιφάνειας των μηρών, του κόλπου, των μεγάλων χειλιών και των μικρών χειλιών, με χρωματισμό και βελούδινες επικαλύψεις, μπορεί να συνοδεύεται από πολυπλάτιες βλάβες, συνήθως χωρίς δυσφορία, οι ασθενείς με κακοήθη μελανόδερμη κυστίτιδα μπορεί να έχουν φθίναμα, την πορεία και την πρόγνωση διαφέρουν από τύπο σε τύπο.
Η νόσος μπορεί να διαιρεθεί σε8Η μορφή της είναι η ίδια, αλλά οι βασικές βλάβες του δέρματος είναι παρόμοιες, αλλά με διαφορετική σοβαρότητα, εμβαδόν,是否存在合并症 και καρκινικές βλάβες. Το δέρμα εμφανίζει πρώτα χρωματισμό, ξηρότητα και ακαμψία, στη συνέχεια η βλάβη γίνεται όλο και πιο παχιά, οι φυλακίδες γίνονται βαθύτερες, η επιφάνεια εμφανίζει πυκνά σπυράκια ή φιλακμάδες, ο χρωματισμός γίνεται όλο και πιο βαθύς, γίνεται γκρίζος ή καφέ ή μαύρος, οι σοβαρές περιπτώσεις έχουν παχύ δέρμα, η επιφάνεια έχει σπυράκια ή κυστίδια, οι βλάβες εμφανίζονται συχνά στα πλάγια του λαιμού, στην περιοχή του λαιμού, στα αγκώνια, στις αγκνάδες, στα μπράτσα, στο ομφαλό και στους βραχίονες, οι κεφαλαίοι μύες γίνονται παχύτεροι με κυστίδια και απώλεια τρίχας, οι βλεφαροί και οι κονδυλίτες χάνουν το φως τους, μπορεί να εμφανιστούν φιλακμάδες, λόγω της υπερπλασίας των φιλακμάτων μπορεί να φράξουν τους δακρύους σωλήνες και να προκαλέσουν υπερβολική δακρύωση, οι βλεφαροί γίνονται παχύτεροι και μπορεί να φράξουν τα πόροι των βλεφαρογάλακων, η στοματική μεμβράνη και η γλώσσα μπορεί να γίνουν παχύτερες και να εμφανιστούν φιλακμάδες, αλλά συνήθως δεν υπάρχει χρωματισμός, τα νύχια γίνονται κλονισμένα με λωρίδες και μπορεί να γίνουν παχύτερα, λευκές νύχια κ.λπ.
Πρώτο, καλοήθης μαύρη κρύπτη
είναι μια σπάνια γενετική δερματοπάθεια, αλληλόμορφη домινάντ, συχνά με οικογενειακή γενετική τάση, με διαφορετική έκφραση, αναπτύσσεται μετά τη γέννηση ή στην παιδική ηλικία, η αρχική εκδήλωση είναι η μονοπλευρή αλλοίωση, ανήκει στην επιδερμίτιδα, μερικές φορές συνδυάζεται με πολυπλακτιακή μelanocytoma, η αλλοίωση σταματά την ανάπτυξη κατά τη διάρκεια της εφηβείας, μετά από đó διατηρείται σταθερή ή αργά υποχωρεί.13παράδειγμα έρευνας της οικογένειας των ασθενών9οι ασθενείς έχουν1ή περισσότεροι ασθενείς με τον ίδιο τύπο, η παχυσαρκία δεν έχει σχέση με την ανάπτυξη, Chuang κ.λπ. (1995) αναφέρεται μια οικογενειακή μαύρη κρύπτη, η μητέρα είναι35χρόνια ασθενείς με μαύρη κρύπτη, οι οποίοι7χρόνια γιος και5χρόνια κόρες έχουν μαύρη κρύπτη3οι άνθρωποι δεν έχουν ματιά και βούρτσες, οι μητέρες δεν έχουν τρίχες στο αγκάθι, οι κόρες έχουν λιγότερες τρίχες στην κοιλιακή περιοχή, οι αγόρια έχουν γενετική καρδιακή ασθένεια και κataracts στο αριστερό μάτι, άρα η μαύρη κρύπτη της οικογένειας συνδυάζεται με ασθένεια εξωτερικού στρώματος.
Δεύτερο, ειδικός τύπος
χωρίς καρκίνο, γενετική ή ενδοκρινική ασθένεια, αλλά συχνά με παχυσαρκία, η παχυσαρκία υπάρχει αντίσταση στην ινσουλίνη, προηγουμένως ονομαζόταν ψευδομαύρη κρύπτη, Hud (1992) αναφέρεται, στην κλινική για παχύσαρκους ενηλίκους να επιλέγεται τυχαία34παράδειγμα παχύσαρκων ενηλίκων να ελεγχθούν, οι μαύροι74%(25/34παράδειγμα) ασθενείς έχουν διάφορους βαθμούς μαύρης κρύπτης, πάνω από το ιδανικό βάρος120%~150% των ασθενών33% έχουν μαύρη κρύπτη; πάνω από το ιδανικό βάρος120%~200% των ασθενών82% έχουν μαύρη κρύπτη, πάνω από το ιδανικό βάρος250% του4ασθενείς έχουν μαύρη κρύπτη, ενώ στους παχύσαρκους λευκούς, μόνο57%(8/14παράδειγμα) με μαύρη κρύπτη, οι μέσες τιμές της συγκέντρωσης ινσουλίνης στο αίμα των παχύσαρκων με μαύρη κρύπτη μετά την νηστεία είναι υψηλότερες από αυτές των ασθενών χωρίς μαύρη κρύπτη, όταν η μάζα του σώματος του ασθενούς επανέλθει στο φυσιολογικό, η μαύρη κρύπτη μπορεί να υποχωρήσει.
Τρίτο, ενδοκρινικό τύπο:
συχνά συνοδεύεται από ενδοκρινικές ασθένειες, ιδιαίτερα συχνά είναι η αύξηση της έκκρισης της υπόφυσης του εγκεφάλου και οι αλλοιώσεις των αδένων της πνεύμονος, όπως η αγκυλοποίηση των άκρων, η ασθένεια του Addison, η σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ., όπως αναφέρεται από τους Brockow κ.λπ. (1995) αναφέρεται1παράδειγμα12χρόνια κορίτσια, λόγω της αυξημένης συγκέντρωσης ινσουλίνης στο αίμα, αναπτύσσεται η ασθένεια της μαύρης κρύπτης.
1、ανθεκτική στην ινσουλίνη A型 συνδρομή:
Η συνδρομή A είναι πιο συχνή στις νέες γυναίκες, με ανδρογόνα συμπτώματα ή υπερβολική ανάπτυξη, επίσης γνωστή ως HAIR-ασθένεια της μαύρης κρύπτης, δηλαδή υπεργονιτρογοναιμία (HA), αντίσταση στην ινσουλίνη (1R) και η ασθένεια της μαύρης κρύπτης, είναι οικογενειακή, συχνά εμφανίζεται στην παιδική ηλικία, μερικές φορές με πολυχίμη και πολυκυστικές ωοθήκες, αγκυλοποίηση των άκρων, υπερτροφία του κόλπου και μυϊκή σπασμολογία, οι αλλοιώσεις της μαύρης κρύπτης είναι συχνά διασπειρωτικές, η ανάπτυξη των αλλοιώσεων στην ενηλικίωση είναι γρήγορη, το επίπεδο τεστοστερόνης στο αίμα είναι υψηλό.
2Σύνδρομο ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη τύπου B: }}
Η εμφάνιση είναι αργή, με μέση ηλικία εμφάνισης39έτος, η σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα μπορεί να συνδυαστεί με ερυθρόσωμο, σκληροδερμία, ξηροδερμία, λευκωμάτωση και ιθύνουσα λεμφαδενίτιδα του Hashimoto, αλλά συχνά υπάρχει μόνο εργαστηριακή απόδειξη αυτοανοσοασθένειας, όπως υψηλή συγκέντρωση αντισωμάτων DNA και λευχοπενία.
Τύπος κακοήθης
από καρκίνο, διαφορετικός από τους ασθενείς με σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα που συνδυάζεται με όγκο, οι οποίοι έχουν πιο νωπή ηλικία, συχνά είναι σταθεροί και δεν επεκτείνουν, η κακοήθης σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα έχει τις ίδιες ιδιότητες με άλλους εσωτερικούς καρκίνους3Ο τύπος δερματικού σηματοδότητη, ο Lesser-Trelat σημείο, φυσικό κόκκινο δερματικό πυοπλακίωση και υπερπλασία των χειμπάλων και των ποδιών, η σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα με αυτό3Ο τύπος δερματικού σηματοδότητη είναι μια αντίδραση στο γενετικό ή κακοήθη παράγοντα, αυτό3Ο τύπος σημάδιου συχνά εμφανίζεται πριν από τη σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα, και είναι επίσης σπάνιος να συνδυάζεται με άλλες δερματικές βλάβες καρκίνων του εσωτερικού όργανου, όπως η οστική μυοκυτταροπάθεια, η παρανεοπλαστική πυοπλακίωση (paraneoplastic pemphigus) και η υπερπλασία των τριχών, η ανάπτυξη της βλάβης είναι γρήγορη, σοβαρή και εκτεταμένη, η σκουραίνωση είναι εμφανής και δεν περιορίζεται στις βλάβες που έχουν πυκνώσει, και υπάρχουν επίσης τυπικές βλάβες στην κοιλότητα του μονοκυττάρου και της επιφανειακής διασταυρούμενης κοιλότητας, τα οφθαλμικά και τα χείλη έχουν πυοπλακίωση, τα νύχια είναι εύθραυστα με οριζόντιους λοβούς, τα σημεία της βλάβης συχνά έχουν φαγούρα ή ερεθισμό.
Η πιο πρόσφατη στατιστική δείχνει ότι η σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα προηγείται από τον όγκο5l/74,περίπου69% (Gross), ο Curth πιστεύει ότι η潜伏期 του όγκου είναι10~15έτος, η σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα μπορεί να συνδυαστεί1περισσότερους από έναν όγκο, για να προσδιοριστεί ποιος όγκος έχει σχέση με τη σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα, πρέπει να γίνει κλινική έρευνα, να κατανοηθεί η σχέση μεταξύ της σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας και του όγκου στην ασθένεια, και να αποφασιστεί αν η βλάβη υποχωρεί μετά την αφαίρεση του όγκου, ο Curth σε μια αναδρομική ανάλυση σημείωσε ότι177Παράδειγμα κακοήθης σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας92% είναι όγκοι στο στομάχι, μεταξύ των οποίων69% είναι καρκίνος του στομάχου, οι άλλοι είναι καρκίνος του πνεύμονα, καρκίνος του ήπατος, καρκίνος του κόλπου, καρκίνος του μαστού και καρκίνος των ωοθηκών, και πιστεύεται ότι οι εσωτερικοί όγκοι είναι για το πλείστον αδένωμα.
Τύπος σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας που προκαλείται από τα άκρα
Στα μαύρα πρόσωπα είναι πιο συχνή, στην Κίνα είναι επίσης ανακαλύφθηκε, ο συγγραφέας έχει δει1Παράδειγμα, η βλάβη περιορίζεται στα χέρια και τα πόδια, είναι σαν βελούδο κερατινοποίηση, καφέ, είναι μια μορφή σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας, η γενική υγεία του σώματος είναι καλή, χωρίς άλλες συνδυασμένες ασθένειες.
Τύπος σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας που προκαλείται από μια πλευρά
Αυτός ο τύπος μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση της διπλής πλευρικής καλοήθης σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας, αλλά μπορεί επίσης να συνεχιστεί ως μονοπλευρική διανομή, μπορεί να είναι κυστική βλάβη, και κάποιοι το ονομάζουν κυστική σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα, είναι μη κανονική αχνή χρωμοσωμική διαυγή κληρονομικότητα, μπορεί να συμβεί κατά την γέννηση, την παιδική ηλικία ή την εφηβεία, η βλάβη επεκτείνεται σταδιακά για ένα διάστημα και στη συνέχεια διατηρείται σταθερή ή υποχωρεί.
Τύπος σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας που προκαλείται από φάρμακα
Αυτός ο τύπος είναι πολύ σπάνιος, μπορεί να προκαλέσει φαρμακευτικά στεροειδή, νικοτινικό οξύ, διαιθυλοαισθενόλη, ινσουλίνη, εξαγωγή αδένου του гипοφύσίου, τριαζινοβενζαμίδιο, μεθυλοτεστοστερόνη, οральες αντισυλληπτικές και φουσινικό οξύ (σπείρα σπονδυλικών ακετών) μπορεί επίσης να προκαλέσει, το τοπικό εξωτερικό φουσινικό οξύ (σπείρα σπονδυλικών ακετών) μπορεί να προκαλέσει σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα.
Αυτοί οι τύποι σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας
Ο ασθενής έχει ταυτόχρονα δύο τύπους σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας, συχνά εμφανίζεται κακοήθης σκοτεινή ακροδάκτυλη δερματίτιδα σε ασθενείς με άλλους τύπους σκοτεινής ακροδάκτυλης δερματίτιδας, όπως αναφέρεται από τον Curth.1Παιδιά με μονοπλευράσιου μαύρης σκληρής δέρματος, αργότερα η βλάβη μετατρέπεται σε διπλής πλευράς, και η εμφάνιση της κοιλιακής κακοήθης όγκου. Επιπλέον, υπάρχουν και το σύνδρομο Hirschowitz, δηλαδή Hirschlowitz το1989Έτος προτάθηκε το συνδρόμο, η ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος έχει ευρεία μαύρη σκληρή δέρμα, συνδυάζεται με την οξεία παιδική οικογενειακή πλήρης νευρολογική σκοτυδία, την προοδευτική περιφερική νευροπαθία, καθώς και την ασθένεια του γαστρεντερικού συστήματος, την παχυδερμία και την ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος από LawVence το1946Έτος πρώτης περιγραφής, Slip το1959Έτος αναφορών για τους ίδιους ασθενείς, οπότε ονομάζεται Lawvence-Σύνδρομο Seip, αυτό το σύνδρομο έχει κληρονομικότητα και αποκτητική κληρονομικότητα, η ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος μπορεί να συνδυαστεί με την εξαφάνιση της πανδημικής完全 subcutaneous λίπους, και έχει σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη.
Άλλες συνδρόμοι που συνοδεύονται από την ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος περιλαμβάνουν τον σύνδρομο της γιγαντομάνικας, την μεταβολική ασθένεια της λεκιθίνης του ήπατος, τον συνδρόμο Bloom, τον συνδρόμο Rud, την υπερπλασία των αδένων της προγονικής, την οικογενειακή υπερπλασία της πιτυρίδας, την υπερπλασία της κορτικοειδούς χориόειδης και τη σακχαρώδη διαβήτη (R-M συνδρόμο), καθώς και μερικές ασθένειες που εμφανίζουν αυτοανοσοαντισώματα, όπως η λευκοαιμορροϊς, η ηπατίτιδα, η ερυθροδερμία, η δερματίτιδα και η σκληροδερμία.
1、Σημείωση:Η ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος του εξωγενετικού πρέπει να διαφοροποιηθεί από την ασθένεια της μαύρης σκληρής δέρματος του εξωγενετικού. Η ασθένεια της μαύρης σκληρής δέρματος του εξωγενετικού έχει βασική βλάβη από τα φυλοκαρνάτια, συχνά συγχωνεύονται σε επαφές όπως η腋άδα, η αγκώνα και η βουβωνική περιοχή, με διήθηση και κακή μυρωδιά, η ιστολογική εξέταση δείχνει ότι υπάρχει κακή καρναΐωση, σφαιροειδής κύτταρο, κύτταρο κουκίδας, ρωγμές στο βάθος του βασικού στρώματος κ.λπ., μπορεί να διαφοροποιηθεί από την ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος. Είναι σημαντικό να διαφοροποιηθεί η κακοήθης ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος από άλλες μορφές ασθένειας του μαύρης σκληρής δέρματος, μπορεί να αναζητηθεί η κακοήθης ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος από τις βλάβες της κακοήθης ασθένειας του μαύρης σκληρής δέρματος, για να μπορεί να γίνει η πρόωρη θεραπεία.
Η ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος μπορεί να προκαλέσει φάρμακα, πιθανά παθογόνα φάρμακα περιλαμβάνουν κορτικοστεροειδή, νικοτινικό οξύ, διαιθυλοφθαλατεΐνη, ινσουλίνη, εξαγωγή της προγονικής, τριάζιν φθαλαμετάλη, τεστοστερόνη, ορμονική αντισύλληψη και φουσινικό οξύ (σουλφανοξονικό οξύ) μπορεί επίσης να προκαλέσει την ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος, η τοπική εφαρμογή του φουσινικού οξύ (σουλφανοξονικού οξύ) μπορεί να προκαλέσει την ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος.
2、Εpidemiology:Η ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, είναι λιγότερο συχνή.
3、Πρόγνωση:Οι ασθενείς που αναπτύσσουν την ασθένεια μετά την μεσαία ηλικία είναι περίπου50% συνδυάζεται με καρκίνο.
4、Συνοδικές ασθένειες:Σε σοβαρές περιπτώσεις, η μεμβράνη του κόλπου μπορεί να συνδυαστεί με απεχώρητα μη χρωματισμένα αδένια ή χρωματιστές λεπίδες.
Η ασθένεια του μαύρης σκληρής δέρματος του εξωγενετικού είναι μια σπάνια ασθένεια του εξωγενετικού δέρματος που χαρακτηρίζεται από σκουρόχρωμη σκλήρυνση του δέρματος, αύξηση των αδένων, υπερκαρναΐωση και συμμετρική κατανομή. Κατά βάση, η ασθένεια έχει χαρακτηριστική δερματική παχύτητα από μαλλί γαϊδούρα, σκουρόχρωση και ειδική κατανομή του τοποθετημένου, είναι εύκολο να γίνει διάγνωση. Η ιστολογική εξέταση μπορεί να επιβεβαιώσει τη διάγνωση.
1、Εργαστηριακές εξετάσεις:Δοκιμές βιοχημείας αίματος, έλεγχος λειτουργίας των ινσουλινικών κυττάρων, έλεγχος επίπεδων ορμονών σεξ
2、Άλλες βοηθητικές εξετάσεις:Εξετάσεις ιστολογίας και παθολογίας
1. Διατροφική συνταγή για την ασθένεια της μαύρης σκληρής δέρματος του εξωγενετικού
1、Γλυκαστό ρύζι με ακτινίδιο
Αρχικό υλικό: Ακτινίδιο30g, λυκίσκος30g, ζάχαρη κατάλληλη, ρύζι100g.
Μέθοδος παρασκευής Πρώτα καθαρίστε το αλάτι του θαλάσσιου, βυθίστε το ρύζι για μισή ημέρα, πλύνετε το ρύζι και μαγειρέψτε το μαζί. Όταν είναι μαγειρεμένο, προσθέστε ζάχαρη για γεύση και είναι έτοιμο.
Χρήση ημερήσιας λήψης, προτιμάται η συνεχής κατανάλωση7ημέρα ~10ημέρα.
Επίδραση θέρμανσης της θερμότητας και απομάκρυνσης της υγρασίας. Αξιοποιείται για τον κνησμό του εξωτερικού.
2、Σιταρί και κόκκινη δάφνη ρύζι: Σιταρί30g, κόκκινη δάφνη100g, κόκκινη δάφνη50g.
g, ρύζι
3Καθαρίστε το, μαγειρέψτε το μαζί με το ρύζι και φάτε το. Έχει την επίδραση της θέρμανσης της θερμότητας και της απομάκρυνσης της υγρασίας.30g. Σύκα10g, σπόροι σιταριού10g, ρύζι50g.
Καθαρίστε το, μαγειρέψτε το μαζί με το ρύζι και φάτε το. Έχει την επίδραση της ενίσχυσης του αίματος, της ενυδάτωσης και της ανακούφισης του κνησμού.
4、Ζεστό κρέας του γουρουνιού: το κρέας του γουρουνιού60g, σπαθί της άγριας τσουκνίδας30g.
Προετοιμάστε το κρέας του γουρουνιού και το σπαθί της άγριας τσουκνίδας σε μικρά κομμάτια, ανακατέψτε τα σε μπολ με καπάκι, τοποθετήστε το στο κουτί βρασμού και βράστε το.30 λεπτά.1Προσέλαβε το βράδυ. Έχει την επίδραση της θέρμανσης της θερμότητας και της απομάκρυνσης της υγρασίας.
Δεύτερο, η μαύρη δερματίτιδα του εξωτερικού γυναικοπαίδου δεν πρέπει να φάει αυτά τα τρόφιμα
Αποφύγετε τα θαλάσσια προϊόντα και τα ερεθιστικά, αλλεργιογόνα τρόφιμα όταν είναι σοβαρή η φρίξη.
Πρώτο, προσοχή πριν από τη θεραπεία της μαύρης δερματίτιδας του εξωτερικού γυναικοπαίδου:
1、Ρυθμίστε τη δίαιτα, μειώστε το βάρος κατάλληλα;
2、Η ενεργή θεραπεία των εσωτερικών ασθενειών; Η θεραπεία που προκαλείται από τα φάρμακα πρέπει να αφαιρεθεί το παθογόνο φάρμακο; Κάντε καλή παρακολούθηση.
Δεύτερο, η παραδοσιακή ιατρική θεραπεία της μαύρης δερματίτιδας του εξωτερικού γυναικοπαίδου
Δεν υπάρχει πολύ αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας και φάρμακο.
Τρίτο, η ιατρική θεραπεία της μαύρης δερματίτιδας του εξωτερικού γυναικοπαίδου
1、Η θεραπεία της αιτίας αν υποψιάζεστε ότι μπορεί να είναι κακοήθης μαύρη δερματίτιδα, πρέπει να κάνετε έλεγχο νωρίς, να αφαιρέσετε το κακοήθη όγκο το συντομότερο δυνατόν; Η παχυσαρκία μπορεί να μειωθεί με τη διατροφή και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, τα δερματικά έγκαυμα μπορεί να υποχωρήσουν φυσικά; Η ασθένεια της μαύρης δερματίτιδας πρέπει να λάβει ενεργή θεραπεία για άλλες ασθένειες όπως η θεραπεία της υπερπαραγωγής ινσουλίνης και της υπερβολικής παραγωγής ανδρογόνων; Ο ασθενής του φαρμάκου πρέπει να σταματήσει το παθογόνο φάρμακο, η ερυθρότητα θα υποχωρήσει.
2、Η θεραπεία της συνδρομής της ασθένειας μπορεί να βελτιώσει την ασθένεια, η τοπική εφαρμογή του παρασκευάσματος του οξέος ρετινοΐνης έχει επίσης ορισμένη επίδραση. Η τοπική εφαρμογή ενδιάμεσης συγκέντρωσης της λυσοκυτταρικής λύσης, όπως10% σιδηροσουλφίδιο καρβονυλικού άνθρακα κρέμα.
3、Αν υποψιάζεστε ότι μπορεί να είναι κακοήθης μαύρη δερματίτιδα, πρέπει να κάνετε τα απαραίτητα έλεγχους νωρίς, και να αφαιρέσετε το κακοήθη όγκο το συντομότερο δυνατόν, τα δερματικά έγκαυμα μπορεί να υποχωρήσουν. Οι παχύσαρκοι πρέπει να μειώσουν το βάρος τους, τα δερματικά έγκαυμα μπορεί να μειωθούν φυσικά. Η φαρμακευτική μαύρη δερματίτιδα πρέπει να αφαιρεθεί το παθογόνο φάρμακο, οι ασθενείς με συνδυαστικές συνδρομές πρέπει να λάβουν ενεργή θεραπεία για άλλες ασθένειες όπως η θεραπεία της υπερπαραγωγής ινσουλίνης και της υπερβολικής παραγωγής ανδρογόνων.
Επικοινωνία: Γενετικά > , Μυοματάκα του εξωγενετικού , Νόσος του εξωγενειούς Πάγετ , Η εξωγενής παραπλασία της επιθηλιορροπής του κόλπου του κόλπου , Σαρκοματώματος平滑ιδιακής μυϊκής του κόλπου της γυναικοπλακίας , Γυναικεία φυβρωματώδης όγκος