Ινσουλινομάτωμα

　　一、发病原因

　　通常在饥饿、饮酒、感染、活动过度等应激而发病。多数由偶发至频发，逐渐加重，甚至每天发作数次。发作时间可短至数分钟，长至持续数天，甚至长达1Εβδομάδες, μπορεί να συνοδεύεται από πυρετό και άλλες συνπλοκές. Αν εισάγεται το συνεχώς ή εισάγεται η γλυκόζη ενδοφλέβια, μπορεί να ανακτήσει την ισορροπία της γλυκόζης μέσα σε μερικά λεπτά. Οι νέοι ασθενείς ή οι πάσχοντες από διαβήτη με αυτήν την ασθένεια, η γλυκόζη δεν έχει μειωθεί3.33mmol/L (60mg/dl) ή λιγότερο, μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Ωστόσο, τα κλινικά σημεία και το επίπεδο γλυκόζης δεν είναι αμοιβαία ανάλογα, και μερικές φορές δεν εκδηλώνονται πριν από το πρωινό; Η γλυκόζη δεν είναι απαραίτητη μετά την εκδήλωση, μπορεί να ανακτήσει την ισορροπία της γλυκόζης από μόνη της; Αν η κατάσταση είναι σοβαρή ή η διάρκεια της εκδήλωσης είναι μακρά, μερικές φορές τα συμπτώματα θα εξαφανιστούν μετά από μερικές ώρες από το φαγητό. Αυτά τα μη τυπικά κλινικά σημεία μπορεί να σχετίζονται με την διακοπτική παραγωγή ινσουλίνης από τον όγκο, καθώς και με την κλίμακα, την ταχύτητα, τη διάρκεια της πτώσης της γλυκόζης, την πορεία της νόσου και τις ατομικές διαφορές στη ευαισθησία του υπογλυκαιμίας. Αυτή η σύνθετη κλινική εμφάνιση δημιουργεί κάποιες δυσκολίες στη διάγνωση. Συχνά λανθασμένα για την εpilepsia, την ιδεοδραστική ασθένεια, την ψυχική νόσο, την παροδική υποστελή ροή στο μυελό των οστών, αλλά και την μακροπρόθεσμη χρήση ηρεμιστικών και αντισπασμωδικών, η οποία μπορεί να προκαλέσει βλάβη στον εγκέφαλο και άλλες νευρολογικές συμπτώματα. Η κύρια αιτία είναι η ανεπαρκής κατανόηση των κλινικών χαρακτηριστικών της νόσου σε διαφορετικές περιπτώσεις.

　　Ο όγκος της ινσουλίνης είναι συνήθως μονομελής, περίπου91.4％， μερικές φορές πολυογκώματα. Ο όγκος είναι συνήθως μικρός, το διάμετρος1～2.5cm είναι82％ περίπου. Ο όγκος στο κεφάλι του παγκρέατος17.7％， το σώμα35％， η κεφαλή του είναι36％, η συχνότητα της εξωτικής παραγωγής ινσουλίνου είναι λιγότερο από1％.

　　Η επιφάνεια του ινσουλίνου όγκου είναι ομαλή, οβάλ ή ελλειψοειδής, μερικές φορές ακανόνιστη. Γενικά είναι ροζ ή σκοτεινή ροζ, με σαφή όρια, η πυκνότητα είναι σχετικά σκληρή. Οι κύτταρες του όγκου περιέχουν ινσουλίνη, περίπου κάθε γραμμάριο ιστού όγκου περιέχει10～30IU, η περισσότερη από100IU (η κανονική οργανική ουσία του παγκρέατος περιέχει ινσουλίνη1.7IU). Με μικροσκοπική εξέταση: οι όγκοι των κυττάρων είναι πολυγωνικοί, με ασαφείς界lines, και την πυκνότητα του πλάσματος είναι λεπτή και φωτεινή; Οι πυρήνες των κυττάρων είναι γωνιακοί ή ελλειψοειδείς, με ίση μέγεθος, η χρωματίνη είναι ομοιόμορφη και λεπτή, οι νουκλεούσες είναι συχνά δύσκολο να δουν; Οι όγκοι των κυττάρων είναι ομαλά οργανωμένοι, σε στενή σχέση με τις μικροαγγείες, σε μικρούς κόμβους ή νησιά; Οι όγκοι των κυττάρων μπορεί επίσης να είναι ομαλά οργανωμένοι σε σχήμα κύστης, σε σχήμα λουλουδιού, και μερικές φορές μπορεί να δει την κόκκινη λεκάνη, τα κύτταρα είναι κυρίως στύλοι, οι πυρήνες στο βάθος του βασίσματος; Οι όγκοι των κυττάρων μπορεί επίσης να είναι κατανεμημένοι σε σχήμα φύλλων. Οι όγκοι των κυττάρων μπορούν να δει η ένδειξη των β-κοκκών στηλεκτρονική μικροσκοπία. Ο όγκος της ινσουλίνης μπορεί να είναι καλοήθης ή κακοήθους, και είναι δύσκολο να ταυτοποιηθούν μόνο με τη μορφολογία των κυττάρων, ο πιο αξιόπιστος δείκτης είναι αν υπάρχει μετάσταση.

　　Η κλινική εκδήλωση της ανεπαρκούς παραγωγής ινσουλίνης συνδέεται με την αύξηση του επιπέδου ινσουλίνης στο αίμα, αλλά είναι πιο σημαντική η έλλειψη της φυσιολογικής ανατροφοδότησης της παραγωγής ινσουλίνης, και όχι απλώς η υπερπαραγωγή της. Στις φυσιολογικές συνθήκες, η φυσιολογική συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα ρυθμίζεται και διατηρείται από την ινσουλίνη και την αλδοστερόνη. Όταν η συγκέντρωση γλυκόζης μειώνεται, η παραγωγή αλδοστερόνης αυξάνεται, ενώ η παραγωγή ινσουλίνης αναστέλλεται, όταν η γλυκόζη φτάσει1.94mmol/L, η εκροή της ινσουλίνης基本上 σταματά. Αλλά σε ασθενείς με ινσουλινογόνο όγκο, αυτό το φυσιολογικό μηχανισμό ανατροφοδότησης χάνεται πλήρως, οι όγκοι των κυττάρων συνεχίζουν να εκκρίνουν ινσουλίνη, προκαλώντας υπογλυκαιμία. Η μεταβολική δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων του ανθρώπου μπορεί να χρησιμοποιεί几乎 μόνο γλυκόζη και όχι γλυκογόνο για την παροχή ενέργειας, οπότε όταν η συγκέντρωση γλυκόζης μειώνεται, επηρεάζει πρώτα τη μεταβολική δραστηριότητα των νευρικών κυττάρων, προκαλώντας συμπτώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπως υπνηλία, ασαφής συνείδηση, και ακόμη και κώμα.

　　Δεύτερο, η μηχανισμός της νόσου

　　1、η μηχανισμός της νόσου η ινσουλινογόνος κυρίως αποτελείται από ενδοκρινικά κύτταρα, είναι το-εντέρου-Ο συνισταμένης του ενδοκρινικού συστήματος της πνευμονικής ουσίας. Κατά βάση την υπερμικροσκοπική δομή των ιστών των β-κυττάρων και την χαρακτηριστική της ανοσοκυτταροχημείας, τα β-κύτταρα των ανθρώπων διακρίνονται σε A, B, D, Dl και EC κύτταρα, μπορεί να υπάρχουν και F κύτταρα. Τα β-κύτταρα των β-κυττάρων βρίσκονται συχνά στο κέντρο των β-κυττάρων, και αποτελούν περίπου το3/4，εκκρίνει ινσουλίνη και μικρή ποσότητα ινσουλίνης-προγονίτη.

　　Η κύρια ανωμαλία του ινσουλινογόνου όγκου είναι η μείωση της ικανότητας αποθήκευσης ινσουλίνης. Οι κύτταρα του ινσουλινογόνου όγκου μπορούν να συνθέτουν ινσουλίνη και να ανταποκρίνονται σε διάφορες προκλήσεις, αλλά έχουν χάσει μέρος ή όλο το αποθεματικό ικανότητα της ινσουλίνης. Στη φυσιολογική φυσιολογική κατάσταση, η διατήρηση της κανονικής συγκέντρωσης γλυκόζης εξαρτάται κυρίως από τη ρύθμιση της εκροής της ινσουλίνης και της γλυκογονόγονης, η συγκέντρωση γλυκόζης είναι ένας σημαντικός παράγοντας που ελέγχει την εκροή της ινσουλίνης, όταν η συγκέντρωση γλυκόζης μειώνεται, μπορεί να προωθήσει τη ρύθμιση της γλυκογονόγονης, να εμποδίσει την εκροή της ινσουλίνης, όταν η γλυκόζη μειώνεται στο1.96mmol/L (35mg%），η εκροή της ινσουλίνης基本上 σταματά. Αλλά αυτό το φυσιολογικό φαινόμενο ανατροφοδότησης χάνεται στους ασθενείς με ινσουλινογόνο όγκο, με συνέπεια η ινσουλίνη να εξαφανίζεται συνεχώς από τις β-κύτταρα των ιστών του ινσουλινογόνου όγκου, υπερβαίνοντας την απαιτούμενη επίπεδο της ινσουλίνης, προκαλώντας την υπογλυκαιμία.

　　Στα κύτταρα των οργανισμών, τα κύτταρα του εγκεφάλου, των νεφρών, των μεμβρανών του εντέρου κ.λπ., η πηγή ενέργειας είναι η γλυκόζη, ιδιαίτερα η οξείδωση της γλυκόζης στο εγκεφαλικό ιστού είναι σχεδόν η μοναδική πηγή ενέργειας, η χρήση του εγκεφαλικού ιστού του λίπους και της πρωτεΐνης είναι πολύ μικρότερη από άλλους ιστούς. Επιπλέον, η ποσότητα της γλυκογόνου στο εγκεφαλικό ιστού είναι πολύ μικρή, η συνολική ποσότητα είναι μόνο1g, κανονικά το εγκεφαλικό ιστούς χρειάζεται γλυκόζη κάθε λεπτό περίπου60mg. Η μείωση της γλυκόζης προκαλεί μείωση της παροχής γλυκόζης στις κινήσεις των νευρικών κυττάρων, διαταραχή της μεταβολικής λειτουργίας των κυττάρων. Στο αρχικό στάδιο της υπογλυκαιμίας, το κortex του εγκεφάλου επηρεάζεται πρώτα, αν η υπογλυκαιμία συνεχίζεται, το μεσοεγκεφάλιο, η πυραμινδάλη και η μεσοκυστηνική μάζα θα επηρεαστούν στη συνέχεια. Η βλάβη των νευρικών κυττάρων από την υπογλυκαιμία στο αρχικό στάδιο είναι προσωρινή και αναστρέψιμη, αν επαναλαμβάνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να προκαλέσει σοβαρές βλάβες στα νευρικά κύτταρα, με μη αναστρέψιμες παθολογικές αλλαγές. Η βάση του κortex του εγκεφάλου μπορεί να εμφανίσει δυσαπαιδευτική μεταβολή και νεκρωση, οι γλυκογονιούχοι κύτταρα μπορεί να εμφανίσουν λύση του χρωματίνης, συρρίνηση των κυττάρων, η ενδοθήρα των τοπικών αγγείων του κεντρικού συστήματος μπορεί να προκαλέσει υπερπλασία και οίδημα, προκαλώντας τοπική υποξία. Αυτό προκαλεί μια σειρά από νευροψυχιατρικά συμπτώματα.

　　Η μείωση του γλυκόζης μετά την εκδήλωση της υπογλυκαιμίας, απαιτεί τη διατήρηση του επιπέδου γλυκόζης του οργανισμού, την επιταχυντική εκροή της αδρεναλίνης ως ανταπόκριση, αυξάνοντας την ενεργεία της φωσφορυλικής αζωτόμεσης και προωθώντας τη μετατροπή της γλυκογόνου σε γλυκόζη. Επομένως, η περιεκτικότητα της αδρεναλίνης στο αίμα και τα ούρα του ασθενούς μπορεί να αυξηθεί. Στο αρχικό στάδιο της υπογλυκαιμίας και πριν από την κώμα, η ταχεία αύξηση της καρδιακής ρυθμού, η αύξηση της πίεσης του αίματος, η ταχυκαρδία και η εφίδρωση είναι εκδηλώσεις της διέγερσης του σύνθετου νευρικού συστήματος.

　　πολλές φορές η κύρια μεταβολική αλλαγή του ινσουλινογόνου είναι η υπογλυκαιμία, λόγω της υπογλυκαιμίας μπορεί να προκαλέσει κεντρική νευρολογική δυσλειτουργία και κώμα, καθώς και την ενεργοποίηση του συστήματος νευροκυτταρικής και αδρεναλίνης.

　　2η παθολογική αλλαγή, οι όγκοι του ινσουλινογόνου μπορούν να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε τοποθεσία του παγκρέατος, η συχνότητα του ινσουλινογόνου είναι基本 the same στο κεφάλι, το σώμα και το ουρά του παγκρέατος, αλλά πιο συχνά στο ουρά του παγκρέατος, αλλά δύσκολο να εντοπιστούν στο κεφάλι και στο κυνόρριστο.5～5cm μεταξύ τους, αλλά80% των όγκων έχουν διάμετρο μικρότερη από2cm, κάτι που δημιουργεί μεγάλη δυσκολία στη διάγνωση της τοποθεσίας.50% των όγκων είναι απλώς β-κυττάρων όγκου, αλλά μερικές φορές περιέχουν α-και δ-και PP και G κυττάρων, όγκος β-Η αύξηση των κυττάρων έχει δύο μορφές, διάσπαρτη και κόμβωσα, μερικές φορές συνοδεύεται από μικρούς αδένες, μέχρι σήμερα τόσο το φωτομικροσκόπιο όσο και το ηλεκτρομικροσκόπιο είναι δύσκολο να προσδιοριστεί ο συγκεκριμένος τύπος των κυττάρων του όγκου. Ο όγκος του ινσουλινογόνου αποτελείται από κύτταρα όγκου, συνδετικό ιστό και αμυλοειδές υλικό που κατατίθεται στα κύτταρα του όγκου και τα μικροαγγεία. Υπό το μικροσκόπιο η ινσουλινογόνος εμφανίζεται ως αύξηση του όγκου του ινσουλινογόνου ή αύξηση του αριθμού του, υπό το μικροσκόπιο τα κύτταρα του όγκου είναι-Τα κύτταρα είναι σχεδόν ταυτόσημα, είναι δυνατό να δει κανείς τα κύτταρα του όγκου να τάσσονται σε σειρές ή μάζες, είναι κυττάρα του ινσουλινογόνου με διάφορα μεγέθη, με ανοιχτή χρωματοποίηση του πλάσματος, που περιέχει κρυστάλλους. Είναι πολυγωνικά, κουμπωμένα ή στύλεια, τα πυρήνες είναι γυροί ή ωοειδείς, η πυρηνική διαισθητική είναι σπάνια. Υπό το μικροσκόπιο τα κύτταρα του όγκου περιέχουν πλούσια λειτουργικά οργανιστικά στοιχεία, οι μιτοκονδρίες στο πλάσμα είναι πλούσιες, σε μέρος των όγκων τα κύτταρα περιέχουν τυπικά β-Τα κύτταρα εκκρίνουν κρυστάλλους, αλλά όχι όλα τα κύτταρα του ινσουλινογόνου περιέχουν κρυστάλλους εκκρίνσεων, και τα κύτταρα άλλων τύπων των βιωτικών κύτταρων μπορεί να εμφανίζουν υψηλή πυκνότητα κρυστάλλων εκκρίνσεων, οπότε υπό το μικροσκόπιο είναι δύσκολο να προσδιοριστεί ο συγκεκριμένος τύπος των κυττάρων του όγκου.

　　υπό το μικροσκόπιο ή κατά τη διάρκεια της ανοσοϊστοχημικής έλεγχου, τα κύτταρα του όγκου παρουσιάζουν διάφορες μορφές.

　　Τύπος Ι: ο όγκος αποτελείται πλήρως από τυπικά β κύτταρα, αυτός ο τύπος αντιπροσωπεύει5πάνω από 0%;

　　Τύπος ΙΙ: ο όγκος αποτελείται κυρίως από τυπικά β κύτταρα, με μικρή ποσότητα ατύπικων β κυττάρων;

　　Τύπος III: ο όγκος αποτελείται πλήρως από ατύπικα β κύτταρα;

　　Τύπος IV: σχεδόν ολόκληρος αποτελείται από αδιαφοροποιημένα κύτταρα. Στα τυπικά β κύτταρα του ινσουλινογόνου η περιεκτικότητα του ινσουλινογόνου είναι το υψηλότερο, ενώ τα ατύπικα β κύτταρα περιέχουν προϊνσουλινογόνο ή ομοίως προϊνσουλινογόνο (προϊνσουλινογόνο)-όμοια συστατικά, PLC); οι αδιαφοροποιημένες κύτταρα μπορεί να είναι κακοήθης όγκος.

　　Η ανοσοϊστοχημική συμπληρώνει τις ελλείψεις του φωτομικροσκοπίου και του ηλεκτρομικροσκοπίου, είναι η καλύτερη τεχνική μέχρι σήμερα για τη διάγνωση και την διάκριση του ινσουλινογόνου όγκου. Η μέθοδος αυτή χρησιμοποιεί ειδικά αντισωματικά αντιδρώντα του ινσουλινογόνου, επιτρέπει την πλειοψηφία των β-Ο όγκος των κυττάρων του ινσουλινογόνου είναι θετικός στον ανοσολογικό έλεγχο, είναι η κύρια βάση για τη διαγνωστική της παθολογίας του ινσουλινογόνου.

　　Η νόσος συχνά έχει μεταστασεις του ήπατος και των γύρω λεμφαδένων. Η κακοήθης υπογλυκαιμία (καρκίνος των β κυττάρων του ινσουλίνου) είναι σπάνια, είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από την αγνοειδή μορφή μορφολογικά, συνήθως ο όγκος είναι μεγάλος, συχνά εμφανίζεται στο ουρά του παχέος δάκτυλου, με γκρι ή σκοτεινό κόκκινο χρώμα, οι κύτταρα του καρκίνου εμφανίζονται επίσης σε σχήμα σκοινιού υπό το μικροσκόπιο, αλλά η μορφολογία των κυττάρων είναι διαφορετική, η κυτταρική πλάσμα είναι διαφανές, η πυκνότητα του πυρήνα είναι βαθιά, με τετράγωνο或多γωνικό σχήμα, συχνά εμφανίζεται διαισθητική διάσπαση, αλλά το αξιόπιστο κριτήριο για τη διάγνωση της κακοήθης υπογλυκαιμίας είναι η μετάσταση του όγκου ή η εμφάνιση της περιοχής του περιβάλλοντος.

　　Οι όγκοι βρίσκονται συνήθως εντός του παχέος δάκτυλου, οι εξωτικοί είναι σπάνιοι, η συχνότητα τους είναι κάτω από1％，στην κοινότητας, βρίσκονται συνήθως στο δωδέκατο δάκτυλο, στο πύργο του ήπατος και κοντά στην παχύδημη αδενοειδή αδένεια. Αυτό δημιουργεί δυσκολίες στη τοποθεσία πριν από τη χειρουργική επέμβαση και είναι δύσκολο να εντοπιστεί κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

　　Όταν ο ασθενής έχει πολλαπλές ενδοκρινικές όγκους (υποαρμοστή ινσουλίνης), μπορεί να συνυπάρχει αγνοειδής όγκος, όγκος της θυρεοειδούς, όγκος της αδρεναλίνης και υπερφόρτωση της παραθυρεοειδούς λειτουργίας. Στην κλινική, εκτός από τα συμπτώματα υπογλυκαιμίας, υπάρχουν και συμπτώματα όπως η κεφαλαλγία, ο μυαλγία, η πολυουρία και άλλα.

　　1、Η υπογλυκαιμία του ινσουλινώματος μπορεί να προκαλέσει επεισοδιακή υπογλυκαιμία ή κώμα υπογλυκαιμίας, εκφραζόμενα από κρύο ιδρώτα, ταχυκαρδία, τρεμάλο των χεριών και ποδιών, ξηροστομία, ταχυκαρδία και άλλα.

　　2、Σε μερικές περιπτώσεις, εμφανίζεται μια χρόνια υπογλυκαιμία, οι ασθενείς συχνά έχουν αθέατη αλλαγή της φύσης, μειωμένη μνήμη, απώλεια λογικής, ασταθής βάδιση, ασαφή όραση, κραυγή, ψευδαισθήσεις, ασυνήθιστη συμπεριφορά, μέχρι να λάβουν λάθος διάγνωση ως ψυχική ασθένεια.

　　Τα κλινικά συμπτώματα του ινσουλινώματος είναι χαρακτηριστικά του Whipple

　　1、Προσθαπτική υπογλυκαιμία ή κώμα, συχνά εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της πείνας ή της κόπωσης.

　　2、Η γλυκόζη του αίματος είναι χαμηλότερη από2.8mmol/L (50mg％）。

　　3Με τη λήψη γλουκοζής από το στόμα ή την ενδοφλέβια ένεση, τα συμπτώματα ελαττώνονται.

　　Η υπογλυκαιμία είναι η βασική αιτία μιας ποικιλίας από κλινικά συμπτώματα, η υπογλυκαιμία ή η κώμα υπογλυκαιμίας προκαλείται από την αυξημένη συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα, συχνά κατά την αυγή, μετά το κενό γαστρεντερικής οδού, μετά την κόπωση και κατά τη διάρκεια ψυχολογικής έντασης, η πρώτη φάση επαναλαμβάνεται κάθε μερικές ημέρες, μερικές εβδομάδες ή μερικούς μήνες, και μετά από μακρά διάρκεια η επαναλαμβανόμενη εμφάνιση γίνεται συχνότερη και πιο έντονη, όταν η γλυκόζη του αίματος μειώνεται γρήγορα, το μηχανισμό της αλληλεπίδρασης του οργανισμού για να προωθήσει τη διάσπαση της γλυκογόνου του ήπατος, η αύξηση της εκροής αδρεναλίνης, οπότε εμφανίζονται τα συμπτώματα υπερευαισθησίας του νευρικού συστήματος: εκφράζονται από αδυναμία, αδυναμία, κρύο ιδρώτα, ταχυκαρδία, τремόλη των χεριών και ποδιών, λευκή δέρμα, ξηροστομία, ταχυκαρδία, αίσθημα πείνας, ναυτία, έμετος και άλλα συμπτώματα, όταν η γλυκόζη του αίματος συνεχίζει να μειώνεται, ο οργανισμός χάνει την ανταποκρίσιμη αντίδραση, η παροχή γλυκόζης στις νευρικές細ες του εγκεφάλου είναι ανεπαρκής, συχνά πρώτα επηρεάζει την κortex του εγκεφάλου, εμφανίζοντας νευροψυχιατρικά συμπτώματα, συνοδευόμενα από ψυχολογική ασθένεια, αμυγδαλή συνείδησης, σπασμοί, κινήσεις του προσώπου, κωνική σπαστική στάση, σάλι από το στόμα, σφίξιμο των δοντιών, απώλεια ελέγχου των κινήσεων των κόλπων και των ούρων, αργή αντίδραση, δυσκολία στην κατεύθυνση, ασαφή όραση, διπλή όραση ή αργή όραση, παροδική παράλυση, θετικό σύμπτωμα του συστήματος σπονδυλικής στήλης, εξαφάνιση των αντανακλαστικών, κώμα και άλλα, οι ελαφρώς πάσχοντες μπορεί να εκφράζονται από απευθείας οφθαλμοί, αλαλοφιλία, αργή αντίδραση και άλλα; οι σοβαρά πάσχοντες μπορεί να έχουν κραυγή και αναστάτωση, ανεπαρκή λόγος, αλλαγή της φύσης, ακόμη και ψευδαισθήσεις, ψευδαισθήσεις και παράνοια και άλλες ψυχικές διαταραχές, και στη συνέχεια επηρεάζουν τον εγκέφαλο, το μεσοεγκέφαλο, το μεσοεγκέφαλο και το υποεγκέφαλο, όταν το μεσοεγκέφαλο, το μεσοεγκέφαλο και το υποεγκέφαλο επηρεάζονται, μπορεί να εμφανιστεί κώμα, αν επαναληφθούν πολλές φορές η υπογλυκαιμία, μπορεί να προκαλέσει την ατροφία του εγκεφάλου, εμφανίζοντας κλινικά συμπτώματα όπως η κραυγή, η κατάθλιψη, η δυσλεξία, η συστροφή των μυών και άλλα.

　　Ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζουν χρόνιες υπογλυκαιμίες, τα συμπτώματα δεν είναι τυπικά, οι ασθενείς συχνά έχουν ασυνείδητη αλλαγή της προσωπικότητας, απώλεια μνήμης, απώλεια λογικής, ασταθής βάδιση, ασαφής όραση, μερικές φορές εμφανίζονται μανία, όραμα φαντασμάτων, ασυνήθιστη συμπεριφορά, έτσι ώστε να διαγνωστούν λανθασμένα ως ψυχικές ασθένειες, λιγότερο συχνές είναι οι περιπτώσεις περιφερικής νευροπάθειας και προοδευτικής μυοπλασίας; Έχουν επίσης συχνά φάγματα για να αποφύγουν την πείνα ή να ανακουφίσουν τα συμπτώματα, οπότε μπορεί να εμφανιστούν

　　Οι ασθενείς με όγκο της ινσουλίνης έχουν μακρά πορεία, αργή εξέλιξη, η αρχική επίθεση είναι ήπια, η διάρκεια είναι σύντομη, κάθε χρόνο1～2επιθέσεις, φαίνεται ότι είναι τυχαίες, μετά την επίθεση η συχνότητα αυξάνεται, τα συμπτώματα γίνονται πιο σοβαρά, ακόμη και πολλές φορές την ημέρα, η μακροχρόνια υπογλυκαιμία μπορεί να προκαλέσει ανυπέρβλητη βλάβη στο νευρικό σύστημα, ώστε οι ασθενείς να είναι χαμηλής νοημοσύνης κατά την περίοδο της ανακούφισης, να έχουν ασυνήθιστη συμπεριφορά και να γίνουν άτομα με άνοια, να χάσουν την ικανότητα εργασίας.

　　Μερικές περιπτώσεις συνοδεύονται από Zollinger-Αι (Zollinger-Σύνδρομο Ellison) περίπου10％ των ασθενών έχουν γαστρική έλκος, αλλά πρέπει να σημειωθεί ότι οποιαδήποτε υπογλυκαιμία μπορεί να εμφανίσει ποικίλα συμπτώματα, πολλοί ασθενείς καταναλώνουν υπερβολικά πολλά τρόφιμα για να αποφύγουν την επίθεση υπογλυκαιμίας, τελικά λόγω της υπερβολικής κατανάλωσης θερμίδων να πάρουν βάρος, οι ασθενείς με καρκίνο, η πορεία της νόσου είναι γρήγορη, η κοιλία του ήπατος είναι μεγάλη, η υφή είναι σκληρή, η απώλεια βάρους, το πόνου στο στομάχι, η διάρροια και άλλα σοβαρά συμπτώματα υπογλυκαιμίας.

　　Η νόσος δεν έχει αποτελεσματικά μέτρα πρόληψης, η πρόωρη ανακάλυψη και διάγνωση είναι η κλειδί για την πρόληψη και την αντιμετώπιση της νόσου. Η υπογλυκαιμία είναι η βασική αιτία όλων των κλινικών εκφράσεων, η υπογλυκαιμία ή η κώμα υπογλυκαιμίας είναι λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης της ινσουλίνης στο αίμα, συχνά εμφανίζεται το πρωί, μετά το κενό, μετά την κόπωση και την ψυχολογική ένταση, η αρχική επίθεση κάθε μερικές ημέρες, μερικές εβδομάδες ή μερικούς μήνες, με την πάροδο του χρόνου, η επίθεση γίνεται συχνότερη και σοβαρότερη. Επομένως, πρέπει να γίνει ενεργός πρόληψη της υπογλυκαιμίας.

　　Πρώτος, μέτρηση γλυκόζης:Κατά την επίθεση των κλινικών συμπτωμάτων, να πάρει αίμα για τη μέτρηση της γλυκόζης, αν η γλυκόζη είναι κάτω από40mg/dl, μπορεί να θεωρηθεί ως σημαντική βάση διάγνωσης, αλλά όταν η αίμα αναχαιτίζεται αργά κατά την επίθεση, μερικές φορές μπορεί να μην αντικατοπτρίζεται η σοβαρή κατάσταση της υπογλυκαιμίας λόγω της ρύθμισης των υγρών του σώματος, της δράσης της αντισταθμιστικής λειτουργίας.

　　Δεύτερος, ποιοτική διάγνωση

　　1、 δοκιμασία πείνας:Ο τρόπος είναι απλός και εύκολος, η επίδειξη θετικού μπορεί να φτάσει80％～95％, clinical symptoms are atypical, fasting blood glucose >2.8mmol/L (50mg/dl) can be performed for this test, usually during fasting12～18hours after (water excepted) can induce hypoglycemic episodes; fasting24h positive rate is85％; fasting48h positive rate is95％ above, fasting72hours is98％, increased exercise-induced hypoglycemia, especially when blood glucose levels decrease while plasma insulin levels do not decrease, has diagnostic significance. If after72h fasting and hypoglycemia has not been induced, the disease can be excluded. This test must be carried out under strict observation, and rescue measures should be prepared to prevent accidents. Conduct three checks in a row, fasting blood glucose2.8mmol/L (50mg％) can be diagnosed as an insulinoma. In mild cases, fasting can be extended to24～48h above, each attack of hypoglycemic coma and convulsions may worsen the damage to brain nerve cells. Therefore, in patients with typical symptoms, it is not advisable to perform this provocation test again. During the examination process, once symptoms appear, they should be immediately intravenously injected50％ glucose solution, to relieve symptoms.

　　every4～6hour measurement1times blood glucose, insulin and C-peptide levels, if hypoglycemia episodes are severe, when blood glucose ≤2.5mmol/L (45mg/dl) should immediately terminate the test and intravenously inject50％ glucose60～80ml, especially accompanied by liver disease and pituitary-Adrenal insufficiency can also induce severe hypoglycemia, and must be vigilant.

　　2, oral glucose tolerance test (OGTT):, and multiple measurements of fasting blood glucose, and also

　　3, insulin and proinsulin determination:Except for fasting and attack blood glucose levels below2.2mmol/L (40mg/dl) in addition, the following tests can be used:

　　（1）Fasting plasma insulin measurement during an attack: The fasting venous plasma insulin concentration in normal people is generally5～20mU/L range, rarely exceeding30mU/L, but this disease often has autonomous secretion of hyperinsulinemia. When the patient is fasting in the morning12～14h after80％ may experience hypoglycemia accompanied by relatively high plasma insulin levels. For patients with both hypoglycemia and hyperinsulinemia, plasma C-peptide measurement helps to distinguish between iatrogenic hypoglycemia caused by exogenous insulin and insulinoma.95％ patients have C-peptide levels ≥300pmol/L, However, hypoglycemia caused by sulfonylurea drugs cannot be excluded by C-peptide determination, and the detection of these drugs in urine is essential. However, obesity, acromegaly, Cushing's syndrome, late pregnancy, oral contraceptives, and other conditions can lead to hyperinsulinemia. In the case of hypoglycemia caused by insulinoma, most proinsulin levels are elevated, especially in patients with hypoglycemia where there is inconsistency in the measurement of insulin and C-peptide levels. The determination of proinsulin is very necessary in these cases, as it has diagnostic value in distinguishing between endogenous and exogenous insulin-induced hypoglycemia. However, the diagnosis of hypoglycemia cannot be made solely based on elevated proinsulin levels. C-peptide and insulin are secreted simultaneously, and C-peptide has antigenicity, so the use of radioimmunoassay to measure C-peptide can reflect the secretory function of pancreatic beta cells. When insulinoma or hyperplasia of pancreatic B cells occurs, serum and urine C-peptide levels increase. Since exogenous insulin does not contain C-peptide, it will not interfere with C-peptide measurement. Therefore, in diabetic patients treated with insulin who also have an insulinoma, this test is of great value.

　　（2）Insulin release test: tolbutamide (D860) test can stimulate the islets to release insulin, producing a continuous3～5h obvious hypoglycemia, normal people at fasting, intravenous injection1g of D860（or by20～25mg/kg dissolved in normal saline20ml of blood by intravenous injection)5min, causing a temporary increase in plasma insulin to60～130μu/ml,20～30min, blood sugar gradually decreases,1.5～2h can recover, while insulinoma patients after5～15minutes, the reaction strengthens, and2～3h after hypoglycemia does not recover, after tumor resection, this abnormal reaction disappears, to judge the function of islet β cells, since insulinoma can secrete insulin intermittently, suspicious patients need to be re-examined regularly, the glucose tolerance curves of patients with various diseases can be significantly different.

　　A. The specific methods include:

　　a. Intravenous method: oral administration can be adopted25g glucose intravenous injection method for glucose tolerance test, if the curve shows that insulin levels at various time points1The peak value exceeds150mU/L, also supports the diagnosis of this disease, intravenous injection of D8601g, every2，5，10，3060min blood collection, insulinoma patients may have acute hypoglycemic reactions, often after30～60min, blood sugar decreases to1.6mmol/L below, hypoglycemia can last180min above, normal people have no spontaneous hypoglycemia response, and plasma IRI levels increase significantly.

　　b. Oral method: oral administration can be adopted75g glucose after glucose tolerance test, at the same time as measuring blood sugar levels, blood is taken to measure insulin levels, the glucose tolerance curve of this disease is mostly flat, but the insulin curve is relatively high, such as at the1The peak value exceeds150mU/L is helpful for the diagnosis of this disease, after taking blood for blood sugar test in the morning, take D8602g, then every1/2h blood collection once, insulinoma patients often occur3～4h appears obvious hypoglycemia, and after taking the medicine, the blood sugar presents a hypoglycemic curve, the degree of hypoglycemia is obvious, and the duration is long and difficult to recover, and it can also induce hypoglycemic coma.

　　B.D860 trial should pay attention to the following points:

　　a. The patient's fasting blood sugar

　　b. Stop the test immediately if loss of consciousness or symptoms of hypoglycemia occur during the test, and provide oral or intravenous glucose immediately.

　　c. Intravenous injection of D860 trial is more dangerous, injection of D86After 0, continue with normal saline to maintain good fluid infusion, and be able to inject glucose or glucagon promptly in case of hypoglycemic episodes.

　　Third, L-Leucine test:oral L-leucine2solution150mg/After about half an hour, the patient's blood sugar level dropped to the fasting blood sugar level60％ κάτω από, μετά από πάλι σταδιακά ανεβαίνει, η συγκέντρωση της ινσουλίνης αυξάνεται, οι κανονικοί ασθενείς χωρίς να πέσει η γλυκαιμία, η επίτευξη της θετικότητας.50％～60％.

　　Τέσσερα、Δοκιμή γλυκοκορτιζόλης:ενδοφλέβια ένεση γλυκοκορτιζόλης1mg (2min μέσα σε μια μέρα να εισάγουμε το γλυκοκορτιζόλη), μετά30min μέσα σε μια μέρα να μετρήσουν το επίπεδο της ινσουλίνης και της γλυκαιμίας στο πλάσμα, η γλυκαιμία μπορεί να αυξηθεί γρήγορα, ενώ η συγκέντρωση της ινσουλίνης μπορεί να μειωθεί, αλλά η ένεση της γλυκοκορτιζόλης1～1.5h η γλυκαιμία πέφτει στο κανονικό επίπεδο2h μετά εμφανίζεται υπογλυκαιμία2.52mmol/L～2.8mmol/L (45mg％～50mg％), η συγκέντρωση της ινσουλίνης αυξάνεται, αν η γλυκαιμία είναι χαμηλότερη από2.52mmol/L (45mg％), το πλάσμα ινσουλίνης είναι μεγαλύτερο από100μu/ml, τότε μπορεί να γίνει διάγνωση, η επίτευξη της θετικότητας αυτής της δοκιμής μπορεί να φτάσει80％， οπότε αυτή η δοκιμή έχει διάγνωσή του ινοματώματος ινσουλίνης που προκαλεί υπεργλυκαιμία, αυτή η δοκιμή είναι πιο ασφαλής από την φαιντοϊνάλη, με μεγαλύτερη ακρίβεια, οι κανονικοί ασθενείς δεν έχουν σημεία υπογλυκαιμίας.

　　Πέντε、Δοκιμή με καλίου:ενδοφλέβια ένεση γλυκοκαλαμινίου5mg/kg·h, συνολικά2h, στη διάρκεια της εισαγωγής15～30 λεπτά μετά, η γλυκαιμία ξεκινά να πέφτει σταδιακά, η συγκέντρωση της ινσουλίνης στο πλάσμα αυξάνεται, ενώ στους κανονικούς ασθενείς ή τους ασθενείς με λειτουργική υπογλυκαιμία δεν υπάρχει σημαντική αλλαγή.

　　Εξά、Αναλογία προϊνσουλίνης (ή προϊνσουλίνη) με ινσουλίνη:στην ώρα της εκροής της ινσουλίνης από τις Β細ρες, περιέχει ινσουλίνη, C-peptide και προϊνσουλίνη, η αναλογία της προϊνσουλίνης με την ινσουλίνη στο κανονικό πλάσμα δεν υπερβαίνει25％, στις περιπτώσεις ασθενών με ινοματώματα ινσουλίνης, η συγκέντρωση της προϊνσουλίνης στο πλάσμα είναι σχεδόν πάντα αυξημένη, και μερικές φορές μπορεί να φτάσει10διπλάσια以上 (κανονική τιμή 0.25νg/ml κάτω από), η αναλογία της προϊνσουλίνης με την ινσουλίνη αυξάνεται, και είναι πιο εμφανής όταν υπάρχει κακοήθεια.

　　Εξά、Δοκιμή μετρήσεων πλάσματος IRI και IRI/G αναλογία:οι κανονικοί ασθενείς έχουν συγκέντρωση της αντιδραστικής ινσουλίνης (IRI) στο αίμα μικρότερη από24μu/ml, οι ασθενείς με ινοματώματα ινσουλίνης έχουν μέτρια αυξημένη συγκέντρωση στο αίμα, αλλά λόγω της περιόδου της απελευθέρωσης της ινσουλίνης, η μέγιστη και η ελάχιστη τιμή στο περιφερικό αίμα μπορεί να διαφέρει5διπλάσια, επιπλέον, οι παχύσαρκοι, οι ασθενείς με αγκυλοματώσεις, ο σύνδρομο Cushing, η τελευταία φάση της εγκυμοσύνης κ.λπ. μπορούν να εμφανίσουν υπεργλυκαιμία, οπότε η χρήση της IRI δεν μπορεί να διάγνωση του ινοματώματος ινσουλίνης, υπολογισμός της αναλογίας IRI και συγκέντρωσης γλυκόζης (IRI/G），τότε έχει μεγαλύτερη αξία διάγνωσης, η κανονική IRI/G τιμή μικρότερη από 0.3，95％ οι ασθενείς με ινοματώματα ινσουλίνης έχουν άδειο στομάχι24hIRI/G>0.3，αν επεκταθεί μέχρι72h χωρίς φαγητό, τότε όλες οι περιπτώσεις είναι θετικές, ο Tarrer προτείνει την "καθαρισμένη IRI/G”υπολογισμός: IRI×100/G-3，οι κανονικοί ασθενείς το πρωί με άδειο στομάχι έχουν την αναλογία50, σχεδόν βεβαιότατα η διάγνωση του ινοματώματος ινσουλίνης.

　　Εννέα、Αναστολέας δοκιμής:Creutzfeldt κ.α. με σύστημα διαρροής γλυκόζης ελεγχόμενο από υπολογιστή, μετρήθηκε η ικανότητα των ασθενών να διατηρούν τη γλυκαιμία4.5mmol/Η ποσότητα γλυκόζης που απαιτείται για την διαρροή στο επίπεδο L, είναι περίπου25mg/Ο min, οι ασθενείς με ινοματώματα ινσουλίνης έχουν αυξημένες τιμές αυτού, στη δεύτερη φάση διατηρούνται αυτές οι συστήματα διαρροής γλυκόζης, και η ένεση της somatostatin (SRIH) και της diazoxide, που μπορεί να αναστείλλει την απελευθέρωση της ινσουλίνης, και υπολογίζεται η διατήρηση της γλυκαιμίας4.5mmoL/The amount of glucose infusion required for L, due to the decrease in insulin secretion in normal people, this value is significantly lower than that of the control state, while insulinoma has a certain resistance to the inhibition of these two drugs, so this value does not change or only slightly decreases, in the case of malignant insulinoma, there is no response to the normal insulin secretion-inhibiting drugs, so this test can be used as a diagnostic test for insulinoma, and also helps to judge the benign or malignant insulinoma before surgery, and can help judge the effectiveness of the clinical treatment with SRIH.

　　Nine, medical imaging diagnosis:Before localization diagnosis, it is necessary to further confirm after repeated evaluation of biochemical diagnosis.

　　1, Selective angiography:Selective functional angiography is helpful for localization, but this method has vascular injury, abdominal angiography lacks sensitivity, and it can be performed by separately inserting catheters for angiography into the gastric duodenal artery, superior mesenteric artery, splenic artery, and dorsal pancreatic artery, observing the tumor capillary phase. Due to the rich blood vessels of the tumor, the contrast agent can show smaller tumors, with a positive manifestation of tumor filling staining, increased vessel tortuosity, and a positive rate of20％～80% (average63％), if this method is combined with the determination of insulin value by segmental blood sampling at the hilum of the spleen, it can improve the accuracy of tumor localization during surgery.

　　2, B-ultrasound examination:B-ultrasound examination is safe, but due to the small size of the tumor, it cannot be localized50%, during surgery, intraoperative ultrasound examination can help further diagnosis, during laparotomy, using an ultrasound probe directly aimed at the pancreas can better distinguish the tumor from normal tissue, the echo image can show the lesion as a circular or elliptical solid dark area, with clear boundaries, smooth, and clearly demarcated from normal pancreatic tissue. In the case of malignant insulinoma, the tumor volume is usually large, with bleeding, necrosis, and local infiltration, but it is difficult to distinguish from pancreatic cancer based solely on its ultrasound image, the sensitivity of B-ultrasound for insulinoma is about3about 0%, generally the tumor is less than1.5cm in diameter, B-ultrasound is difficult to detect.

　　3, CT examination:for insulinoma with a diameter greater than2cm, the detection rate of CT can reach6more than 0%, for insulinoma with a diameter less than2cm tumor, although the localization ability of CT is slightly stronger than that of B-ultrasound, but its sensitivity is still only7％～25％; the sensitivity is related to the type of machine and the inspection method. When using CT to examine insulinoma, it is necessary to perform an enhanced scan, and it is as good as possible to use a dynamic scan after enhancement, only in this way can some small insulinomas be detected due to obvious enhancement, although the detection rate of CT is not high, but since it is a non-invasive examination and can simultaneously detect multiple lesions and liver metastasis, it is currently one of the most commonly used methods for localization before insulinoma surgery, enhanced CT scan can improve the display rate of insulinoma, because insulinoma is a highly vascular tumor, when iodinated agents are used, a bright area can appear in the normal pancreatic tissue, with a positive rate of4about 0%.

　　4MRI:According to the current clinical comparison, the localization ability of MRI for insulinoma is not as good as CT, with a sensitivity of20％～50％；对肝转移的检出率也不及CT，故一般不用MRI作术前定位检查。

　　十、选择性经皮肝静脉取血样：选择性经皮肝静脉取血样与血浆胰岛素测定相结合，通过胰岛素梯度变化对明确胰头，体，尾局部的高胰岛素血症已被临床应用，①必须具有选择静脉导管插入手术的经验，②术后使腹腔内出血，感染，胆汁泄漏的发病率高，③对有些不常见病例，如多发性腺瘤伴增生，用这种方法尚不能确切定位，在脾及门静脉系统取样时，由于该处血流速度快，血样被稀释，造成血浆胰岛素低的阴性结果，④取样前使用抑制胰岛素分泌的药物至少停药24h, ώστε να επανεμφανιστεί η υπογλυκαιμία του ασθενούς.

　　Δεκαένα, η τεχνική της ενδοσκοπικής υπερήχου (endoscopicultrasonography):Αυτό το τεχνικό μπορεί να είναι η καλύτερη τεχνική απεικόνισης πριν από την χειρουργική επέμβαση, περίπου μπορεί να καθορίσει95Το % του ινσουλινοματώματος του παγκρέατος, αλλά απαιτεί πολύ έμπειρο τεχνικό προσωπικό, η σάρωση του ραδιενεργού ουρανίου του παγκρέατος, η ενδοσκοπική παροχή του χοληδόχου και της χολής, η τεχνική της ψηφιακής μείωσης της σκιών, βοηθούν στην διάγνωση αυτού του όγκου.

　　Δεκατέσσερις, η σάρωση του φαρμάκου:Πρόσφατα, με την ενσωμάτωση1251-Το συνδυασμό της τυροσίνης8Η πεπτίδα ως φάρμακο σάρωσης, τοποθετείται στο ινσουλινομάτωμα των ινσουλινογόνων και των μεταστάσεων, ανακαλύπτει ότι έχει ειδικούς υποδοχείς αναστοχασμού, αυτός ο τρόπος μπορεί να βοηθήσει στην τοποθέτηση του όγκου πριν από την χειρουργική επέμβαση.

　　1Τι τρόφιμα είναι καλά για τον ασθενή με ινσουλινομάτωμα;

　　（1Πολλά φρέσκα φρούτα που περιέχουν βιταμίνες, όπως το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι, το σπανάκι.

　　（2Η λευκοσωμάτιδα είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, μπορεί επίσης να αντιμετωπίσει την μεταλλαγή, την αντιμετώπιση της ανάπτυξης των κυττάρων, να προωθήσει τη φυσική απενεργοποίηση των καρκινικών ουσιών, να αυξήσει την ανοσία, τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε λευκοσωμάτιδα περιλαμβάνουν το σκόρδο, το κρέας, τον ήπαρ, το γαλακτοκομικό προϊόν, το ψάρι, το αυγό, το μανιτάρι, το κουνουπίδι, το κουνουπίδι.

　　（3Το μολύβδαιο μπορεί να εμποδίσει τη σύνθεση του νατρώματος εντός του σώματος, ιδιαίτερα μειώνοντας την πιθανότητα καρκίνου του εντέρου, τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε μολύβδαιο περιλαμβάνουν τον ράπανό, τον καρότο, τον φασόλο, τα μπαμπού, τον φασόλο, τον κόκκο, τον λάβρονο, το κουνουπίδι, τον λάβρονο, τον κουνουπίδι.

　　2Τι τρόφιμα δεν πρέπει να καταναλώνει ο ασθενής με ινσουλινομάτωμα;

　　Η έλλειψη ή η υπερβολή του ιωδίου μπορεί να προκαλέσει καρκίνο της щитовίδας ή της παραθυρενικής αδένουσας, οπότε η λήψη τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε ιώδιο, όπως η μακροβούτυρο, η σαγκουίνα, η φακής, πρέπει να είναι περιορισμένη.

　　(Αυτά τα δεδομένα είναι για αναφορά μόνο, για λεπτομέρειες συμβουλευτείτε τον γιατρό σας)

　　1. Θεραπεία

　　1Γενική θεραπεία:Η συνδυασμένη χρήση φαρμάκων και διατροφής είναι αποτελεσματική για τη μείωση των συμπτωμάτων μερικών ασθενών. Για τη μείωση των συμπτωμάτων, η κατανάλωση υδατανθράκων, η αύξηση του αριθμού και της συχνότητας των γευμάτων, η οральια ή ενδοφλέβια ένεση γλουκοζής πριν από την αναμενόμενη εποχή εμφάνισης. Ειδικά το βράδυ, δεν πρέπει να περιορίζεται η απορρόφηση γλυκοζών από τα τρόφιμα που απορροφούνται αργά, όπως ο πίθος, η πατάτα, ο ρύζι. Όταν εμφανίζεται η υπογλυκαιμία, χρησιμοποιούνται γλυκοζές με γρήγορη απορρόφηση, όπως το φρούτο του σκόρδου ή η ζάχαρη. Για ασθενείς με σοβαρές και ανθεκτικές υπογλυκαιμίες, η συνεχής ενδοφλέβια ένεση γλουκοζής είναι μια θεραπευτική μέθοδος.

　　2、ιστορική χειρουργική θεραπεία της ινογενής όγκου της ινσουλίνης:Η χειρουργική απομάκρυνση είναι η μοναδική αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας του ινογενή όγκου της ινσουλίνης, πρέπει να γίνει ηλεύθερη χειρουργική απομάκρυνση του όγκου όσο το δυνατόν πιο γρήγορα μετά τη διάγνωση. Επειδή οι επαναλαμβανόμενες επιθέσεις υπογλυκαιμίας μπορεί να προκαλέσουν ανυπέρβλητη αλλαγή στις νευρικές細ες, ακόμη και σε τελική φάση, η απομάκρυνση του όγκου μπορεί να λύσει τα συμπτώματα υπογλυκαιμίας, αλλά δεν μπορεί να βελτιώσει τα συμπτώματα ψυχικής νόσου που έχουν ήδη εμφανιστεί. Το Mayo κλινικό όμιλο για154οι ασθενείς έκαναν χειρουργική επέμβαση, ώστε85％ ασθενείς επιτυχής χειρουργική, θνησιμότητα5.4％, σε ασθενείς που δεν βρέθηκε σαφής όγκος, η επιτυχία της αναισθησίας της κοιλιάς και της ουράς μειώνεται σημαντικά, μόνο50% των ασθενών βελτιώθηκαν, και υπάρχουν επίσης ασθενείς που δεν έχουν βρει το αρχικό σημείο ή τη μεταμόσχευση, ή επειδή ο όγκος είναι πολύ μικρός και δεν γίνεται ηλεύθερη απομάκρυνση του όγκου.

　　Όταν διαπιστωθεί η διάγνωση του ινογενή όγκου της ινσουλίνης, πρέπει να γίνει ηλεύθερη χειρουργική απομάκρυνση του όγκου, επειδή η μακροχρόνια συνύπαρξη επαναλαμβανόμενων επιθέσεων υπογλυκαιμίας μπορεί να προκαλέσει ανυπέρβλητη βλάβη στον εγκέφαλο, ειδικά στον εγκεφαλικό ιστό.

　　Η αναισθησία χρησιμοποιείται ηλεύθερη αναισθησία ή συνεχής σκληροπλαστική αναισθησία. Η επιλογή της τομής είναι η αριστερή επαφή του παραμετώπου ή η καμπύλη τομή στην κοιλιά, το Πεκίνο Καστίλιου Χωριό Χρήζει την τομή Mason, σύμφωνα με αναφορές, η εμφάνιση είναι καλή. Είτε έχει επιβεβαιωθεί η τοποθεσία του όγκου πριν από τη χειρουργική επέμβαση είτε όχι, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης πρέπει να γίνει προσεκτική και πλήρης έρευνα της ολόκληρης της πυελοειδούς, για να κατανοήσουμε τη τοποθεσία, το μέγεθος, τον αριθμό, την βαθύτητα του όγκου και αν υπάρχει μεταμόσχευση του ήπατος. Για το σκοπό αυτό, πρέπει να γίνει το κόψιμο Kocher, να απελευθερωθεί η δωδεκαδάκτυλη και η κεφαλή της πυελοειδούς; να ανοίξει η μεμβράνη στην κοιλιά και την ουρά της πυελοειδούς, να απελευθερωθεί η κοιλιά και η ουρά της πυελοειδούς; να ανοίξει η μεμβράνη κατά μήκος των αίματος του παρεμβυσματικού αίματος και να απελευθερωθεί η οργανική μετά την τομή, για να εξεταστεί η κωνική δομή της πυελοειδούς; αν χρειάζεται, πρέπει να εξεταστεί αν υπάρχει παράλληλη πυελοειδής.

　　（1Για την απομάκρυνση του όγκου: για τους επιφανειακούς, μικρού μεγέθους, μονομορφικούς ινογενείς όγκους της ινσουλίνης, είναι αρκετό να γίνει ηλεύθερη απομάκρυνση του όγκου.

　　（2Για την απομάκρυνση της κοιλιάς και της ουράς της πυελοειδούς: όταν ο όγκος βρίσκεται στην κοιλιά και την ουρά της πυελοειδούς, είναι μεγάλος και βαθύς, πολυμορφικός ή κακοήθης, μπορεί να γίνει ηλεύθερη απομάκρυνση της κοιλιάς και της ουράς.

　　（3Για τους ινογενείς όγκους της κεφαλής της πυελοειδούς, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μεθόδος της κωνικής απομάκρυνσης, αλλά η άκρη της κόπής πρέπει να βρίσκεται σε απόσταση 0.5～1cm. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης πρέπει να αποφεύγεται η βλάψη του χοληδόχου κλάδου. Αν τραυματιστεί ο χοληδόχος κλάδος, πρέπει να γίνει ηλεύθερη χολοπανκρεατική Roux.-y συνδετική χειρουργική; αν τα χοληδοχώρια και οι χολεδόχοι κλάδοι έχουν βλάψει, πρέπει να γίνει ηλεύθερη χολεγαστεροπανκρεατοδεξαμενεκτομή.

　　（4Για όσους, παρά την πλήρη και προσεκτική έρευνα, δεν μπορούν να βρουν όγκο, μπορεί να γίνει ηλεύθερη απομάκρυνση του κώλου της πυελοειδούς, επειδή οι ινσουλίνες όγκοι που βρίσκονται στην κοιλιά και την ουρά αποτελούν2/3以上。近年来许多人则采用渐进式胰尾部切除术，其方法为：由胰尾部开始分段切除，每切一次均送冰冻切片检查及测血糖和血胰岛素含量。如冰冻切片已证实为胰岛素瘤，而血糖仍低，血胰岛素含量不降，就可能为多发性肿瘤，应继续切除部分胰腺组织，直至血糖水平升高、血胰岛素含量下降，方可停止手术。对这种隐匿的胰岛素瘤，一般不主张行全胰切除术。

　　（5）如果病理检查证实为胰岛细胞增生，往往需要切除80％以上的胰腺组织。

　　（6）手术中注射事项：①术中强调无糖输液和随时监测血糖的变化。②肿瘤组织全部切除后，血糖可比未切除前升高2倍，未见升高者需等待90分钟后才能认为肿瘤未完全切除。③有时病理切片对良、恶性胰岛素瘤也很难鉴别，这时应仔细检查有无肝脏或胰周淋巴结转移，若有转移即为恶性肿瘤。

　　（7）术后处理：①术后5天内每日测定血糖和尿糖，部分病人可出现术后高血糖，且有尿糖，可通过调节葡萄糖液的输入量和速度来控制，少数病人需用胰岛素控制。一般可在15～20天内下降。②部分病人在肿瘤切除术后症状重新出现，可能为多发性肿瘤术中有遗漏或术后肿瘤再生。③术后常见并发症有胰瘘、假性胰腺囊肿、术后胰腺炎、膈下感染等。

　　3、胰岛细胞瘤的非手术治疗：

　　（1）非手术治疗可应用于下列情况：

　　①解除低血糖症状。

　　②作为术前准备。

　　③已有转移而不能切除恶性胰岛素瘤患者。

　　④拒绝手术治疗或手术有禁忌证的患者。

　　⑤手术未找到腺瘤或切除腺瘤不彻底，术后仍有症状者。

　　（2）抑制胰岛B细胞分泌的药物：二氮嗪（氯甲苯噻嗪）、氯丙嗪、普拉洛尔（心得宁）、苯妥英钠等。

　　①二氮嗪（氯甲苯噻嗪）：临床最多用的口服药是二氮嗪（氯甲苯噻嗪），这是非利尿类的苯噻嗪类药物。直接作用于B细胞抑制胰岛素的释放和增加肾上腺素的分泌，对部分儿童特发性低血糖和个别糖原累积病Ⅰ型能迅速升高血糖，也应用于治疗胰岛素瘤。对大部分胰岛素瘤患者二氮嗪（氯甲苯噻嗪）可以抑制肌肉中磷酸二酯酶的活力。治疗剂量成人每天所需剂量根据其个体反应性而定，范围为25～200mg2～3次/d. Η δόση για παιδιά είναι η καθημερινή δόση ανά κιλό σώματος12mg. Σημεία δυσάρεστων ενεργειών περιλαμβάνουν ναυτία, εμετό, μειωμένη όρεξη, υπονατριαιμία, μείωση των λευκοκυττάρων. Επομένως, οι ασθενείς με καρδιακή και εγκεφαλική ανεπάρκεια πρέπει να χρησιμοποιούν το φάρμακο με προσοχή και σε περίπτωση ανάγκης μπορεί να συνδυαστεί με διουρητικά. Σπάνια σημεία δυσάρεστων ενεργειών περιλαμβάνουν ανορεξία, αρρυθμία, υπερβολική τριχόπτωση. Συνολικά, το φάρμακο είναι σχετικά ασφαλές και συχνά χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενών με συγκεκριμένες ασθένειες και ασθενών που θα υποστούν χειρουργική επέμβαση. Χρησιμοποιείται επίσης για ασθενείς που δεν είναι κατάλληλοι για χειρουργική επέμβαση και ασθενείς με μεταστατικό καρκίνο του παγκρέατος.

　　② Phenytoin sodium:}}1965year Beiten first observed that phenytoin sodium has the effect of raising blood sugar, and phenytoin sodium poisoning is often accompanied by hyperglycemia and hyperosmotic coma. The cause of hyperglycemia caused by phenytoin sodium is due to the inhibition of insulin secretion by the islet, and the mechanism is not yet clear. The dosage is daily300～600mg, divided3times orally. Clinically, insulinoma hypoglycemia is easily misdiagnosed as an epilepsy attack, and phenytoin sodium is used for treatment, which leads to the alleviation of some symptoms and further delays diagnosis, which should be noted.

　　③ Somatostatin: For cases that are ineffective with diazoxide (chlorobenzothiazine), long-acting somatostatin drugs can be tried. It is a strong inhibitor of insulin secretion, but with a short half-life, it cannot become a clinically effective drug.

　　A. Long-acting somatostatin analogues8peptide: Recently, it has been proven that the long-acting somatostatin analogues8peptide, for the application of some hormone-producing tumors, has become an effective substitute for insulinoma drug treatment. Due to8peptides have90～120min half-life,1times subcutaneously per day, has a stabilizing effect on the secretion of hormones caused by it. However, it is difficult to inhibit insulin secretion by this drug for a long time. It can be used in combination with diazoxide to achieve a synergistic therapeutic effect, or as a second-line drug for the treatment of intractable side effects caused by high doses of diazoxide.

　　B. Octreotide (Sandostatin): Octreotide (Sandostatin) is a gastrointestinal peptide with a wide range of inhibitory effects, which can inhibit the secretion of normal islet cells and also inhibit the secretion of insulinoma, the dose of which3次/d, each time for50～150?g subcutaneous injection, the maximum dose is3次/d, each time450?g. Short-term use of this drug makes40% of insulinoma patients have symptom relief.

　　（3）Adrenal cortical hormone or corticosteroid drugs: have a certain effect on alleviating symptoms, but due to the significant side effects often brought, they are not suitable for routine use.

　　（4）Calcium channel blockers: including verapamil (isoptin) and diltiazem (thiazide) and others.

　　4、chemotherapy drugs:Malignant insulinoma, due to its low malignancy, has a relatively benign clinical course. Even in cases with metastasis to the liver and local lymph nodes, the course of the disease is still long5～6years, so it is still considered for active treatment. For patients with malignant islet cell tumors who cannot undergo surgery due to age and weakness, streptozotocin can be used, which has the property of dissolving β cells. This drug can reduce the frequency of hypoglycemia, make the tumor smaller, and prolong the survival time of patients. However, this drug has significant toxicity, and when administered systemically, it can produce transient nausea, vomiting, glomerular damage, and hepatotoxic lesions. Secondly, for the treatment of malignant islet cell tumors, it can be tried with fluorouracil, dactinomycin (puromycin), doxorubicin, interferon α, etc., all of which are not very ideal.

　　（1Streptozotozin: An antitumor antibiotic isolated from the culture of colorless Streptomyces, which inhibits tumor growth by inhibiting the synthesis of deoxyribonucleic acid (DNA). It has selective damage to pancreatic B cells and good efficacy against metastatic islet cell carcinoma. The dosage is20～30mg/kg σωματικό βάρος, ενδοφλέβια ένεση,}1次/周, συνεχής χρήση8～10次, ο συνολικός όγκος είναι8～10g; ή καθημερινά20～30mg/kg σωματικό βάρος, ενδοφλέβια ένεση, συνεχής χρήση5ημέρα είναι ένας κύκλος, η ανάπαυση6～8周 μετά επαναλαμβάνεται. Μπορεί επίσης να εισαχθεί απευθείας στην αριστερή αρτηρία του παγκρέατος,5～10mg/kg σωματικό βάρος, κάθε ημέρα1次, συνεχίζεται5～10次, με50％～63％ των ασθενών έχει συμπτωματική συρρίκνωση μετά την θεραπεία, η υπεργλυκαιμία εξαφανίζεται. αλλά πρέπει να δοθεί προσοχή στις βλάβες στο ήπαρ, τα νεφρά και τον πυελόπαγο, και έχουν ανεπιθύμητες ενέργειες όπως ναυτία και έμετο.

　　（2）τεγκαφλουρίνη（φουραφλουρίνη, φουραφλουρίνη）：Αυτό το φάρμακο έχει την ικανότητα να εμποδίζει την ανάπτυξη πολλών σαρκογόνων, μπορεί να διαταράξει τη βιοσύνθεση του DNA, RNA και πρωτεΐνης στο σώμα, και έτσι να παράγει αντικαρκινική δράση. Μετά την κατάποση, απορροφάται από το γαστρεντερικό σύστημα,1～3h η συγκέντρωση στο αίμα φτάνει στο υψηλότερο σημείο, η διάρκεια της διάρκειας είναι μεγαλύτερη από την ενδοφλέβια δόση.200～400mg/次3次/d, μπορεί επίσης να ξεκινήσει από100mg ξεκινά3次/d, αυξάνεται σταδιακά η δόση.20～35g είναι ένας κύκλος. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν διάρροια, αδυναμία, ελαφρά ναυτία και έμετο, εξανθήματα ή απώλεια μαλλιών, κ.λπ.; μπορεί να προκαλέσει μείωση των λευκοκυττάρων, οπότε πρέπει να ελέγχεται τακτικά η αίμα, πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή στους ασθενείς με κακή λειτουργία του ήπατος και των νεφρών.

　　（3）φλουοριούρημα（5-Fu): Αυτό το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει μεταλλαγές στο νουκλεϊκό οξύ, εμποδίζοντας τη βιοσύνθεση του νουκλεϊκού οξέος, και έτσι να καταστείλει την ανάπτυξη του όγκου. Η δόση είναι500～750mg, ενδοφλέβια ένεση1次/d, συνεχίζεται5天后, αλλάζεται σε κάθε ημέρα1次, και συνεχίζεται5次. Η ποσότητα μιας κύκλου είναι5～15g. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν μείωση των λευκοκυττάρων, την καταστολή του μυελού των οστών. Οι παραπάνω φαρμακευτικές ουσίες είναι inefficaces για τους καλοήθεις ινσουλίνους.

　　Δεύτερος, προγνωστική

　　Η θεραπεία του μονομελούς όγκου μετά την επέμβαση είναι καλή, αλλά τα ψυχονευρολογικά συμπτώματα που προκαλούνται από τη μακροχρόνια υπογλυκαιμία είναι δύσκολο να ανακτήσουν.80％～90％ των ασθενών εξαφανίζουν τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας μετά την επέμβαση, οι ερευνητές στην Κίνα αναφέρουν ότι950％. Οι λόγοι για την επανεμφάνιση μπορεί να είναι η μη πλήρης αφαίρεση, η αύξηση των ινσουλινικών κυττάρων ή η επανεμφάνιση νέου όγκου, συνήθως η ικανότητα επανεμφάνισης είναι χαμηλή. Η πιο συχνή επιπλοκή της χειρουργικής θεραπείας του ινσουλίνου είναι η πυελοφλεβίτιδα, ειδικά η πυελοφλεβίτιδα μετά την επέμβαση του κεφαλιού του πυελοπαράγοντα50％. Η σωστή τοποθέτηση του καναλιού αποχέτευσης μετά την επέμβαση μπορεί να μειώσει την εμφάνισή του. Η θνησιμότητα μετά την επέμβαση αναφέρεται στο εξωτερικό1％～5％, η Κίνα είναι4.5％.