1. สาเหตุที่เกิดโรค
皮炎ที่ติดต่อเนื่องกับผิวหนังเกิดขึ้นหลังจากติดต่อสารที่กระตุ้นอาการติดต่อหรือสารที่กระตุ้น โดยส่วนใหญ่เป็นอาการแพ้ระบบประสาทแบบเร็ว แบ่งตามสาเหตุเหตุผล แบ่งเป็นสองประเภท คือ รายตัวเดี่ยวที่กระตุ้นและรายตัวเดี่ยวที่แพ้ต่อสารที่กระตุ้น
皮炎รายตัวเดี่ยวที่ติดต่อต่อผิวหนัง มีสาเหตุจากสารที่สามารถกระตุ้นผิวหนังได้เข้มงวด เช่น สารกรดหรือสารเบส หรือสารอื่นที่สามารถกระตุ้นผิวหนังได้ เช่น สารล้างความเสียหายรุนแรง หรือ โมเลกุลมากโมเลกุลของมากโมเลกุลที่ยังไม่ถูกละลายหมดในการฉีดยาบาตรฝากีดตัวต่อรังค์ทางหลังท้อง และเป็นสาเหตุของผิวหนังที่อ่อนต่อสารกระตุ้นที่บางคนติดต่อได้ เช่น ฝากีดตัวต่อรังค์ทางหลังท้องที่ใช้เพื่อกำจัดหอม อุปกรณ์คุมกำเนิด (คันน์คุมกำเนิด ยาคุมกำเนิด) ผ้าที่สี ยาปรับปรุงสมอง หรือยาสมองที่ใช้ในท้องถิ่น (เฉพาะยาแก้ปวดหรือยาสมองชนิดเซฟโซโลวาล) ก็สามารถเกิด皮炎ได้
现在已知引起ACD的过敏原有2800种以上,主要有:
1、动物性动物的毒素、皮毛、羽绒制品等。
2、植物性植物的叶、茎、花果、种子、汁。常见的有生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等。
3、化学性品种繁多,主要包括金属制品如镍、铬;生活用品如洗涤剂、光亮剂、皮革、塑料及橡胶制品等,化妆品如胭脂、香水、染发剂等;外用药等。女性外阴部ACD常见的过敏原有卫生巾、栓剂药等,香水、外用避孕药等,夫妻间的接触也可导致相互过敏。
二、发病机制
1、急性皮炎组织病理表皮细胞间及细胞内水肿,乃至海绵形成,表皮内水疱、大疱,表皮内淋巴细胞、中性粒细胞浸润,细胞主要集中在水疱内。真皮浅层结缔组织水肿,血管扩张,小血管周围灶性淋巴细胞浸润,有时也有少数中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。
2、亚急性皮炎组织病理表皮细胞内水肿、海绵形成及少数水疱,轻度表皮增厚和程度不等的角化不全,真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。
3、慢性皮炎组织病理棘层增厚,表皮突显著延长,并有角化过度及角化不全,表皮内可有轻度细胞间水肿,真皮浅层轻度血管周围淋巴细胞浸润以及少量嗜酸性粒细胞及纤维细胞,毛细血管数目增多,内皮细胞肿胀和增生。
原发刺激性接触性皮炎(ICD):接触物本身对皮肤有很强的刺激性,任何人接触一定浓度的该物质后均可发生非免疫性皮肤炎症反应。原发刺激又可分为两种:一种是刺激性很强,接触后短时间内发病,如强酸强碱引起的皮炎,另一种是刺激性弱,由于较长时间接触后发病,如洗涤剂、有机溶剂等引起的皮炎。外阴部常见的ICD病因有高浓度的消毒防腐剂,如高锰酸钾液或一些刺激性外用药,如足叶草酯、维A酸、乳酸、水杨酸等。影响ICD的因素除刺激物本身的理化性质、浓度、量、接触的时间、方式外,还与年龄、性别、种族、遗传背景、部位等宿主因素及温度、湿度、摩擦、压力等局部环境因素有关。有文献报道易患ICD的人群Aallele及AA基因型显著增高。
แบบแพ้งายสิ่งแวดล้อมแบบอิสระ (ACD): สิ่งเจาะจงไม่มีความเจ็บปวดและมีพิษ ส่วนใหญ่ที่เจาะจงมีผลข้ามทางต่อร่างกายไม่มีโรค แต่เพียงบางคนที่มีความเฉพาะทางเพียงเล็กน้อย หลังจากการเจาะจงที่มีช่วงเวลาลับ ที่ตำแหน่งผิวหนังและเนื้อเยื่อเศษที่เจาะจงมีการตอบสนองแบบอิสระ
ACD อยู่ในประเภทการตอบสนองข้ามทาง T ซึ่งเกิดขึ้นเร็ว ซึ่ง T ซีลิ่ง, ซีลิ่งเกล็ด, ซีลิ่งแลงกาฮ์, ซีลิ่งมากโฟร์, ซีลิ่งเนื้อเยื่อเส้นเลือด, ซีลิ่งมากโฟร์ มีส่วนเกี่ยวข้องในการตอบสนอง โดยมีทฤษฎีที่ซับซ้อน ฉันนะย่อยและนิยายด้านนี้
(1) ระยะเวลาที่สร้างสรรค์: สาเหตุที่ทำให้เกิด ACD ส่วนใหญ่เป็นแอนตีเจนที่มีความรุนแรง ที่จะเชื่อมต่อกับโปรตีนของเซลล์ผิวหนังและกลายเป็นแอนตีเจนที่มีความรุนแรงเพื่อได้รับความมีความรุนแรง แอนตีเจนที่มีความรุนแรงจะถูกรับรู้ ยังกินและย่อยเป็นเส้นโปรตีน จากนั้นจะเชื่อมต่อกับเซลล์ MHG ชนิด II ที่มีแอนตีเจน MHC และส่งแอนตีเจนผ่านทางลมไหลสีไปยังตำแหน่งต่อเนื่อง และส่งแอนตีเจนให้กับ CD4T ซึ่งมี LC ย้ายจากผิวหนังไปยังตัวเลือดในตำแหน่งต่อเนื่อง จะสูญเสียความเป็นกรรมภาพในการประมวลแอนตีเจน และการกระตุ้นการตอบสนองของภาคภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้น กระบวนการที่เป็นกรรมภาพของ LC นี้เป็นประโยชน์ในการกระตุ้นการตอบสนองของผิวหนังที่อัลลอร์จี กระบวนการนี้นี้เป็นประโยชน์ในการกระตุ้นการตอบสนองของผิวหนังที่อัลลอร์จี ซึ่งได้รับผลกระทบโดย TNF-α、IL-1、GM-CSF ที่มีผลต่อ LC ที่มี CD4T ซึ่งมี CD4ต้องมีการรับรู้แอนตีเจนและ MHC โดย T ซึ่งมี TCR-สามารถรับแอนตีเจนที่ถูกส่งมาโดย LC ที่มี MHC ชนิด II และมีการกำหนดด้วย MHC ในกระบวนการนี้ LC ยังมีการแสดง ICAM-1、LFA-3、B7t และอื่น ๆ ของโมเลกุลและเซลล์เลือดของ T และ B ต่อกัน และเซลล์ฝายหลัง ที่มี LFA-1、CD2、CD28) การผสมผสาน กลายเป็นสัญญาณที่สองเพื่อทำให้มีการสร้างสรรค์
(2) ระยะเวลาที่สร้างสรรค์: ต่อมาของร่างกายที่มีการสร้างสรรค์ ขณะที่สัมผัสกับแอนตีเจนที่เหมือนกันอีกครั้ง หลังจากการเรียกเตือน จะส่งแอนตีเจนไปยัง T ซึ่งมี CD4T ซึ่งมี CD4หลังจากที่ T ได้รับรู้แอนตีเจน จะทำให้เกิดการแบ่งเซลล์และการเจริญเติบโต และปล่อยเซลล์ไฟเทอร์น ซึ่งมี IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF ที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของ T และขยายการตอบสนองของภาคภูมิคุ้มกัน กิจกรรมเซลล์ฟิลิททิก T และเซลล์ซิมิแลร์และเซลล์มาโฟแฟกเตอร์ ทำให้เกิดภาวะฝายเยื่อหุ้มหนังและฝายเยื่อระหว่างผิวหนังและเนื้อเยื่ออ่อน การขยายของเลือดและการเพิ่มความเข้มข้น และเซลล์ผิวหนังที่ถูกทำลาย และเกิดแผลงาม หรือหลุดเลี้ยง