代谢性酸中毒的发病原因

代谢性酸中毒发病原因

组织缺氧(30%):

缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高,从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见,各种原因引起的组织缺氧均可引起。

糖尿病因素(30%):

糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

严重腹泻(20%):

由于腹泻丢失大量碱性物质,从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

发病机制

1.血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用

代谢性酸中毒时,血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲,通过上述反应,血浆HCO3-及缓冲碱被消耗,生成的H2CO3可由肺排出,细胞内缓冲多在酸中毒2~4h后发生,细胞外液中增多的H+向细胞内转移,为细胞内缓冲碱所缓冲,而细胞内K+向细胞外转移,以维持细胞内外电平衡,故酸中毒易引起高血钾。

2.肺的调节

血液H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,明显的增加肺的通气量,使PaCO2继发性降低,维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液pH值趋向正常,呼吸的代偿反应是非常迅速的,一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强,30min后即达代偿,12~24h达代偿高峰,代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。

3.肾的调节

除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外,其他原因引起的代谢性酸中毒,肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能,酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高,促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加,磷酸盐酸化增加,但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制,肾代偿一般在3~5天内发挥最大效应,酸中毒时钾平衡常有较大影响,酸中毒早期肾对K+排泄减少,但以后则明显增加,这是由于酸中毒后,血钾上升,刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收,使到达远端小管滤液增加,使尿钾排出增加。

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