小儿利斯特菌病的发病原因

小儿利斯特菌病发病原因

(一)发病原因

单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌,兼性厌氧,无芽孢,长1~3μm,有鞭毛及动力,在多种培养基中生长,耐碱不耐酸,最适宜的培养温度为35~37℃,低于4℃生长较差,能发酵多种糖类,产酸不产气,过氧化氢酶阳性,甲基红及V-P反应阳性,在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜,在血琼脂平板上可产生溶血环,在脑脊液标本中成对排列,形如球菌,可误为肺炎 球菌,当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌,有时与类白喉 杆菌也极易混淆,则需按其生化特性等作鉴别。

(二)发病机制

病菌自胃肠道侵入后,由小肠微绒毛的上皮细胞内摄作用所摄取,感染巨噬细胞,并随巨噬细胞播散至全身,李斯特菌可产生溶血素,后者可与细胞膜的胆固醇结合,并引起巨噬细胞的死亡,病菌和结核分枝杆菌,沙门菌相似,是细胞内寄生菌,可以在单核-巨噬细胞内繁殖,多种因素能影响李斯特菌在细胞内生长及致病,如铁化合物,过氧化氢酶,过氧化物歧化酶,细菌表面成分及溶血素等,宿主对这类细菌的杀灭作用主要依靠细胞免疫,实验证明,小鼠感染李斯特菌后,在脾脏和局部淋巴结引起T细胞的母细胞转化和繁殖,这种细胞如被动转移至正常小鼠,可使后者抵抗李斯特菌的致死性感染;而血清则不能被动转移抗病能力,T细胞的特异保护能力依赖于巨噬细胞,巨噬细胞在致敏的T细胞作用下,可迅速动员至炎症部位,吞噬致病菌,并增强杀灭致病菌的能力,动物实验还证明,应用肾上腺皮质激素和(或)细胞毒药物可有效地抑制细胞免疫,使受小剂量李斯特菌感染的动物死亡。

孕妇受染后本身病情很轻,但如通过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿时,常引起后两者严重感染,胎儿病理检查可见全身各脏器有播散性,多发性针尖大小黄白色小脓肿 ,在肝脏最为显著,其次为脾,肾上腺,肺,胃肠道,中枢神经系统等,镜检有坏死灶和大量中性粒细胞及单核细胞浸润,坏死区及其周围可发现革兰阳性杆菌,脑膜炎 患者尸检所见为化脓性软脑膜炎和室管膜炎,常伴有脾充血肿大,肝,肾上腺和肺有局灶性坏死和炎症。

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