老年人支气管扩张的发病原因

老年人支气管扩张发病原因

细菌感染(30%):

支气管扩张多继发于慢性支气管炎 ,麻疹 和百日咳 后的支气管肺炎 ,肺结核 以及异物吸入,肿瘤等,过去婴儿百日咳,麻疹为最常见原因,目前则以革兰阴性杆菌感染居多,尚有肺炎球菌,金葡菌及厌氧菌,由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症,损坏了支气管壁的各层组织,包括平滑肌,胶原纤维,弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构,同时,支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁,以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素,导致支气管异常持久扩张,呼吸道阻塞可以是肿瘤,异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果,它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张 ,右肺中叶支气管细长,周围有多簇淋巴结,常因淋巴结炎而肿大压迫支气管,引起右肺中叶不张,反复感染,称中叶综合征 ,是支气管扩张的好发部位,肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞,均可导致支气管扩张。

先天发育缺损和遗传(20%):

如巨大气管-支气管扩张症,可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全,管壁结构薄弱和弹性较差而引起,软骨发育不全 或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性差,伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心),被称为Kartagener综合征 ,肺囊性纤维化 是由于末梢肺组织发育不良,小细支气管呈柱状,囊状扩张,支气管黏液腺分泌大量黏液,引起阻塞肺不张和继发感染,导致支气管扩张,本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症,另外,部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症 患者可伴有支气管扩张。

机体免疫功能失调(20%):

免疫缺陷,如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染,可引起支气管扩张,此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2,损伤气管,支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。

发病机制

病理:一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段,也可发生在双侧多个肺段,受累支气管大多与引流不畅有关,故下叶多于上叶,左下叶支气管细长,与主气管夹角大,且受心脏血管压迫,引流不畅,故左下叶支气管扩张更多见,左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近,前者炎性分泌物常累及后者,两叶同时扩张并不少见,右中叶支气管细长,其内外前有三组淋巴结分布,当感染发生时,淋巴结肿大压迫中叶支气管,发生肺不张,常导致支气管扩张,结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致,多见于上叶后段。

支气管扩张形状有囊状与柱状之分,亦常混合存在,幼年支气管发育阶段产生的支气管扩张多为囊状,成年后炎症继发的扩张则多为柱状,典型病理改变为支气管壁组织的破坏所致的管腔变形,扩大,并可凹陷,腔内含有多量分泌物,管壁上皮常有急,慢性炎症及溃疡,炎性细胞浸润,支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞鳞状化生,杯状细胞和黏液腺增生,支气管壁各层组织不同程度破坏,或仅见不完整肌肉及软骨碎片,常伴毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉终末支扩张与吻合,形成血管瘤 ,可出现反复大咯血 ,支气管扩张发生感染时,炎症可波及临近肺组织,引起支气管肺炎 以及伴有慢性支气管炎的改变。

病理生理:支气管扩张的病理生理改变,取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变,老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退,肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少,由于老年人胸廓及肺的弹性减弱,呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭,70岁的VC减少40%,90岁的(MMVV)量大通气量减少50%,而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加,肺弹性减退,气道阻力增加,使气体分布不均,易导致通气血流(VA/Q)比例失调,故在早期即使病变轻且局限,呼吸功能即可有改变,表现为轻度混合性通气障碍,随着病变范围的扩大,阻塞性通气障碍增加,当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍,由于分泌物滞留在支气管管腔,使炎症进一步加重,并可伴有支气管痉挛,吸入气体分布不均匀,支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少,而血流很少受限,使通气,血流比值降低,形成肺动,静脉分流,以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症,当病变进一步发展,肺纤维化逐渐加重,肺泡毛细血管广泛破坏,肺循环阻力增加,低氧血症引起肺小动脉痉挛,出现肺动脉高压 ,支气管静脉流至右心的血流量也增加,右心负荷进一步加重,出现右心功能衰竭,右心室肥厚等肺源性心脏病表现。

原文链接:http://www.diseasewiki.com/jibing/42791/,转载请注明出处。

0
分享海报

评论0

请先

显示验证码
没有账号? 注册  忘记密码?