急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成的发病原因

急性肠系膜动脉栓塞血栓形成的发病原因

(一)发病原因

多数栓子来源于心脏,来自风湿性心脏病与慢性心房纤颤的左心房,急性心肌梗死 后的左心室,或以往心肌梗死后形成的壁栓,心内膜炎,瓣膜疾病或瓣膜置换术后等,也可来自自行脱落的,或是经心血管导管手术操作引起的脱落,偶有原因不明者,肠系膜动脉从腹主动脉呈锐角分出,本身几乎与主动脉平行,与血流的主流方向一致,因而栓子易进入形成栓塞,急性肠系膜上动脉血栓形成 几乎都发生在其开口原有动脉硬化 狭窄处,在某些诱因如充血性心力衰竭 ,心肌梗死,失水,心输出量突然减少,或大手术后引起血容量减少等影响下产生,偶也可由夹层主动脉瘤 ,口服避孕药,医源性损伤而引起。

(二)发病机制

栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部,如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处,或是更远的部分,而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分,不论是栓子或血栓形成,动脉被堵塞后,远端分支即发生痉挛,受累肠管呈苍白色,处于收缩状态,肠黏膜不耐受缺血,急性肠系膜动脉闭塞10min后,肠黏膜的超微结构即有明显改变,缺血1h后,组织学上的改变即很清楚,黏膜下水肿 ,黏膜坏死脱落,急性缺血的初期,肠平滑肌收缩,其后因缺血而松弛,血管痉挛消失,肠壁血液淤滞,出现发绀,水肿,大量富含蛋白质的液体渗至肠腔,缺血后短时间内虽然病理生理改变已很明显,如动脉血流恢复,小肠仍可具有活力,但将有明显的再灌注损伤,缺血继续长时间后,肌肉与浆膜将坏死,并出现腹膜炎 ,肠管呈紫绀或暗黑色,浆膜呈潮湿样,易破有异味,肠腔内细菌繁殖,毒性产物被吸收,很快因中毒与大量液体丢失而出现休克 与代谢性酸中毒 ,血管闭塞在肠系膜上动脉出口处,可引起Treitz韧带以下全部小肠及右半结肠的缺血坏死,较常见的部位是在结肠中动脉出口以下,也可引起Treitz韧带和回盲瓣之间的大部分小肠坏死,闭塞愈靠近主干远端,受累小肠范围愈小,当轻度缺血得到纠正后,肠黏膜将再生,新生的绒毛形状不正常,有萎缩,并有暂时性的吸收不良,其后渐恢复,部分坏死的肠组织将是瘢痕愈合以后出现小肠节段性狭窄。

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